Gli Atleti di Resistenza Mostrano un'Espressione del Gene della Telomerasi 2 Volte Superiore Rispetto ai Coetanei Sedentari

L'accorciamento dei telomeri è sempre più riconosciuto come un fattore determinante nell'invecchiamento cardiovascolare, nella disfunzione endoteliale e nell'aterosclerosi. L'enzima telomerasi — in particolare la sua subunità catalitica codificata da hTERT — contrasta questo processo sintetizzando nuove sequenze telomeriche ripetute. Si ipotizza che l'esercizio fisico regoli positivamente hTERT, ma le prove dirette negli atleti competitivi di mezza età sono state finora scarse.

Questo studio turco ha arruolato 38 corridori d'élite di resistenza di sesso maschile (età media 46,5 anni) che gareggiavano regolarmente in mezze maratone e maratone, insieme a 37 uomini sedentari sani di pari età. Tutti gli atleti hanno confermato la propria forma aerobica tramite un test da sforzo cardiopolmonare massimale (VO2peak >35 mL/kg/min). L'mRNA di hTERT è stato quantificato dal sangue periferico mediante TaqMan RT-PCR con il metodo 2ΔΔCt, utilizzando la beta-actina come gene di riferimento. Un'ecocardiografia transtoracica completa ha valutato la struttura e la funzione dei ventricoli sinistro e destro.

Gli atleti hanno mostrato un VO2peak significativamente più elevato e la morfologia classica del cuore d'atleta: maggiori LVEDD, massa ventricolare sinistra, spessore del setto interventricolare, spessore della parete posteriore e spessore della parete ventricolare destra. È degno di nota che 5 dei 38 atleti (13%) presentavano uno spessore del setto ≥12 mm, collocandosi al limite superiore della norma fisiologica. L'espressione di hTERT era 2,06 volte più elevata negli atleti rispetto ai controlli — rispecchiando da vicino la precedente osservazione di Denham et al. di un'upregolazione di 2,0 volte in atleti di resistenza più giovani. Le analisi di correlazione hanno evidenziato associazioni positive significative tra l'espressione di hTERT e VO2peak, massa ventricolare sinistra, spessori della parete del ventricolo sinistro e parametri del ventricolo destro.

La convergenza tra rimodellamento cardiaco e aumentata espressione del gene della telomerasi è notevole. Implica che lo stesso stimolo dell'esercizio fisico che guida l'adattamento strutturale cardiaco benefico possa simultaneamente attivare vie molecolari che rallentano la senescenza cellulare. Un VO2peak più elevato — di per sé un robusto predittore di longevità — sembra correlarsi con entrambi gli esiti, suggerendo un meccanismo biologico condiviso che potrebbe coinvolgere la riduzione dello stress ossidativo, la segnalazione dell'ossido nitrico o le vie AMPK/SIRT1.

Si applicano alcune importanti riserve: lo studio è trasversale e condotto esclusivamente su soggetti di sesso maschile, il che impedisce di trarre inferenze causali o di generalizzare i risultati alle donne. L'espressione di hTERT nel sangue periferico potrebbe non riflettere pienamente l'attività della telomerasi nel tessuto cardiaco. La lunghezza effettiva dei telomeri non è stata misurata, lasciando la conseguenza funzionale dell'aumentata espressione di hTERT come un'inferenza piuttosto che un dato confermato. La dimensione del campione è modesta e il gruppo degli atleti ha mostrato livelli inaspettatamente più elevati di glucosio e colesterolo, il che richiede ulteriori indagini.