Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Le plus grand modèle normatif de microstructure cérébrale jamais réalisé révèle l'évolution de la substance blanche de 4 à 91 ans et détecte des déviations spécifiques aux maladies.
Les niveaux de transcrits d'Humanin et de MOTS-c dans le sang diminuent progressivement du vieillissement sain au trouble cognitif léger, puis à la maladie d'Alzheimer, surpassant les mesures protéiques.
L'IRM à flux 4D révèle que les femmes présentent initialement une pulsatilité cérébrale plus faible, mais dépassent les hommes à un âge avancé, signalant un risque cérébrovasculaire plus élevé.
De nouveaux outils révèlent que p16INK4A et p14ARF sont régulés de manière indépendante selon les tissus, ce qui remodèle notre interprétation des variantes associées au vieillissement et au risque de cancer.
Une équipe japonaise révèle des défaillances fondamentales dans le modèle murin p16-3MR, largement utilisé, remettant en question des décennies de recherche sur la sénescence.
Les hépatocytes à forte expression de p16 s'accumulent dans les zones hépatiques lésées et activent les cellules étoilées via la signalisation LIFR, accélérant la fibrose au cours du vieillissement.
De nouvelles recherches révèlent que la FSH peut déclencher une forme délétère de mort cellulaire dans les cellules testiculaires, et que la FGF21 pourrait constituer une défense naturelle contre ce phénomène.
Les vésicules extracellulaires issues de jeunes souris restaurent les fonctions immunitaires, métaboliques et mitochondriales dans le tissu adipeux brûlé de souris âgées.
Une hormone en déclin appelée asprosine pourrait rajeunir les cellules souches vieillissantes via un axe glycolyse-épigénétique, améliorant la réparation cardiaque après un infarctus du myocarde.
Une protéine connue comme biomarqueur de l'IRA favorise activement la fibrose rénale et le vieillissement cellulaire via la voie de signalisation Wnt/β-caténine.
La suppression de la protéine TRF1, protectrice des télomères, spécifiquement dans les cellules tubulaires rénales déclenche une fibrose, une sénescence et un déclin similaire à la maladie rénale chronique chez la souris.
Les chercheurs ont cartographié le profil métabolique unique du plasma de cordon ombilical humain, identifiant 211 composés dont les niveaux diminuent avec l'âge, ainsi qu'une formule à 5 métabolites qui prolonge l'espérance de vie de *C. elegans*.
