Type 1 and type 2 diabetes, insulin resistance, glucose metabolism, and metabolic health
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Les données à 72 semaines de SURMOUNT-J montrent que le tirzepatide réduit de façon spectaculaire le tissu adipeux viscéral et améliore la sensibilité à l'insuline chez des adultes japonais non diabétiques.
Mounjaro (tirzepatide) obtient l'approbation de la FDA pour réduire le risque de crise cardiaque, d'AVC et de décès cardiovasculaire chez les adultes à haut risque atteints de diabète de type 2.
Un médicament antidiabétique ciblant les mitochondries a simultanément réduit l'inflammation hépatique et préservé la masse musculaire chez des souris atteintes de sarcopénie liée à la MASH.
Une étude de cohorte coréenne sur 10 ans révèle qu'une réduction stable de la consommation d'alcool — et non de simples diminutions ponctuelles — réduit considérablement les complications hépatiques majeures associées à la maladie du foie d'origine métabolique.
Des modifications épigénétiques induites par l'alimentation — et pas seulement par la génétique — pourraient expliquer pourquoi les agonistes des récepteurs GLP-1 fonctionnent de manière spectaculairement plus efficace chez certaines personnes que chez d'autres.
Un nouvel agoniste oral des récepteurs GLP-1 permet une perte de poids ajustée au placebo allant jusqu'à 10,6 % — sans injections ni fenêtres de dosage strictes.
Une méta-analyse portant sur 28 525 patients conclut que l'utilisation préopératoire d'agonistes des récepteurs GLP-1 n'est pas associée à de moins bons résultats pour la fusion lombaire.
Une étude en conditions réelles sur 5 ans révèle que les métriques glycémiques dérivées du CGM — en particulier la diminution du temps dans la cible — sont associées aux complications microvasculaires dans le diabète de type 1 et pourraient apporter des informations pronostiques au-delà du HbA1c.
Deux approbations historiques de la FDA en deux semaines redessinent le paysage de la santé métabolique pour l'obésité, le diabète de type 2 et le risque cardiovasculaire.
Une revue retrace le parcours remarquable du venin d'un lézard du désert jusqu'au sémaglutide — et explore les utilisations émergentes dans les maladies inflammatoires de la peau.
L'hypercapnie — un excès de CO2 causé par une maladie pulmonaire — déclenche une perte mitochondriale et une reprogrammation métabolique dans les monocytes, révélant une nouvelle vulnérabilité immunitaire.
TAp63, un facteur de transcription de la famille p53, s'impose comme un régulateur central de l'homéostasie des lipides et du glucose, avec de larges implications métaboliques.
