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Les cellules MAIT semblent assurer une surveillance immunitaire protectrice chez les porteurs du syndrome de Lynch n'ayant pas développé de cancer colorectal, ce qui laisse entrevoir de nouveaux outils de stratification du risque.
Une revue exhaustive publiée dans CA Cancer J Clin dresse un panorama de la biologie moléculaire, des stratégies thérapeutiques et des inégalités d'accès aux soins dans le cancer ovarien séreux de haut grade.
Un essai de phase 1/2 explore la combinaison d'inhibiteurs de KIR, PD-1 et CTLA-4 pour déclencher une immunité antitumorale plus puissante.
Un essai de l'NCI achevé a évalué l'imagerie avancée et le lavage des canaux galactophores chez des femmes porteuses de mutations BRCA1/BRCA2 afin d'améliorer la détection précoce du cancer.
De nouvelles recherches révèlent comment les sous-clones du cancer du poumon développent des stratégies distinctes d'échappement immunitaire, compliquant la réponse à l'immunothérapie.
Les essais menés par le Memorial Sloan Kettering ont abouti à 11 nouvelles thérapies anticancéreuses approuvées par la FDA en une seule année, couvrant plusieurs types de tumeurs.
De nouvelles recherches révèlent comment les tumeurs hypophysaires corticotropes développent une résistance au temozolomide par sélection clonale de cellules présentant une expression élevée de MGMT.
Une étude multinationale portant sur 4 913 patients révèle que l'EBRT offre des résultats de survie comparables à la chirurgie et à l'ablation dans le traitement du carcinome hépatocellulaire à un stade précoce.
L'ajout d'une radiothérapie ciblée au traitement standard a réduit la progression de 46 % dans plusieurs types de cancers au sein de l'essai EXTEND.
Un essai randomisé montre que les patientes atteintes d'un cancer du sein précoce à récepteurs hormonaux positifs/HER2+ ont atteint une survie globale à 5 ans de 100 % avec une thérapie endocrinienne associée à un double blocage HER2.
Des inhibiteurs de RxL de la cycline A/B biodisponibles par voie orale exploitent une vulnérabilité du cycle cellulaire dans le cancer du poumon à petites cellules et d'autres tumeurs présentant un déficit du point de contrôle G1-S.
La protéine MYC ne se contente pas d'alimenter la croissance tumorale — elle répare également les dommages à l'ADN causés par la chimiothérapie, révélant ainsi un mécanisme clé de résistance.
