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Des scientifiques cartographient les interactions moléculaires précises qui sous-tendent la puissance de l'évérolimus contre la voie mTOR, offrant ainsi un modèle pour le développement de meilleurs médicaments anticancéreux.
Une nouvelle revue révèle que la sénescence tumorale est bien plus hétérogène qu'on ne le supposait, exigeant des thérapies ciblées avec précision plutôt qu'une élimination globale.
Un essai de phase 2 montre que le dalpiciclib associé à une thérapie endocrinienne offre de solides résultats de survie chez les femmes atteintes d'un cancer du sein avancé HR+/HER2- en crise viscérale.
Slide-GoTags révèle les sites où les lymphocytes T anti-tumoraux rencontrent physiquement les cellules cancéreuses porteuses de néoantigènes, transformant notre compréhension de l'immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle immunitaire.
Une nouvelle stratégie évolutive propose de modifier les thérapies avant que les tumeurs ne s'adaptent, ce qui pourrait augmenter les taux de guérison en enrayant précocement la résistance.
La combinaison d'un inhibiteur métabolique avec des inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) standard détruit de manière synergique les cellules de cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) résistantes en inversant l'effet Warburg.
Un essai de phase II a exploré si le blocage de l'autophagie par l'hydroxychloroquine peut restaurer la sensibilité à la thérapie ciblée dans le cancer colorectal métastatique BRAF V600E.
Augtyro (repotrectinib) obtient l'approbation de la FDA pour le cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) ROS1-positif localement avancé ou métastatique, offrant une nouvelle option de thérapie ciblée.
Le jeûne et la restriction calorique sensibilisent les tumeurs colorectales à la radiothérapie tout en protégeant les tissus intestinaux sains, via l'activation immunitaire cGAS-STING.
Un hydrogel à libération séquentielle modifie le métabolisme des cellules cancéreuses et déclenche une activation immunitaire pour supprimer les tumeurs mammaires agressives.
PLK1 phosphoryle PDHA1 en T57, bloquant l'entrée du glucose dans le cycle TCA et forçant les cellules vers l'état glycolytique de Warburg — et l'inhibition simultanée des deux enzymes détruit les tumeurs de manière synergique.
Une nouvelle étude révèle comment le lactate produit par les tumeurs reprogramme l'expression génique pour protéger les cellules du cancer colorectal contre la ferroptose et supprimer l'attaque immunitaire.
