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Les niveaux d'arginine contrôlent directement la présentation immunitaire par le CMH de classe I, reliant l'alimentation à la défense anticancéreuse et à l'immunité antivirale via un mécanisme de traduction par codon.
Une analyse détaillée révèle comment la méthylation de l'ADN et les modifications des histones contrôlent les métalloprotéases matricielles qui favorisent les métastases cancéreuses, ouvrant la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques.
Une étude multicentrique portant sur 1 965 participants montre que la méthylation de l'ADN tumoral circulant (ctDNA) surpasse largement l'analyse des mutations pour la détection précoce du carcinome hépatocellulaire (CHC), ouvrant la voie à un simple test sanguin à deux gènes.
La ferroptose — une voie de mort cellulaire dépendante du fer — pourrait silencieusement neutraliser les lymphocytes T censés combattre les tumeurs cancéreuses.
Des scientifiques identifient Dusp5 et Zfp219 comme des facteurs clés du déclin des lymphocytes T lié à l'âge, ouvrant de nouvelles cibles thérapeutiques pour restaurer l'immunité anticancéreuse chez les patients âgés.
Une nouvelle revue cartographie les progrès cliniques des vaccins mRNA contre le cancer, mettant en lumière les approches personnalisées aux néoantigènes comme une direction prometteuse.
Une étude d'escalade de doses évalue la sécurité et la pharmacodynamique du PF-04691502, un inhibiteur double de PI3K/mTOR, chez des patients adultes atteints de cancer.
Après une immunothérapie anti-PD-1, des plasmocytes présents à l'intérieur des tumeurs pulmonaires produisent des anticorps ciblant des protéines cancéreuses citrullinées, ouvrant la voie à une thérapie CAR-T de précision.
Une étude majeure chez la souris démontre que la génétique héréditaire façonne à la fois le risque de cancer et l'évolution tumorale, expliquant pourquoi des expositions identiques provoquent un cancer chez certains individus mais pas chez d'autres.
Un ARN circulaire dans le carcinome à cellules rénales stabilise un récepteur d'autophagie qui dégrade le CMH-I, aveuglant les lymphocytes T CD8+ et permettant l'échappement immunitaire.
La dégradation mitochondriale alimente la progression du carcinome hépatocellulaire — et de nouvelles thérapies ciblées visent à l'inverser.
La dysfonction mitochondriale entraîne l'épuisement des lymphocytes T dans les tumeurs et les infections chroniques — une nouvelle revue identifie les cibles thérapeutiques pour restaurer la capacité de destruction immunitaire.
