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Un essai de phase 1 de thérapie CAR-T ciblant B7-H3 par voie intracrânienne dans le glioblastome récidivant a atteint un taux de survie à 12 mois de 66,7 % et une réponse complète.
La suppression du SASP inflammatoire par le ruxolitinib, administré précocement après la radiothérapie, protège l'architecture osseuse et réduit le risque de fracture dans des modèles précliniques.
Un séquençage ultra-profond de tissu vésical sain révèle que les hommes présentent davantage de mutations conductrices de cancer que les femmes, avant même que le cancer ne se développe.
Un essai italien achevé explore comment le stress oxydatif et la TERT mitochondriale alimentent la progression du cancer papillaire de la thyroïde et la résistance aux traitements.
Un essai de phase II de l'USC, désormais terminé, a évalué deux agents de chimiothérapie combinés pour cibler le cancer de la prostate résistant aux hormones réfractaire chez des hommes.
Une étude de synthèse majeure de l'UCL et du Francis Crick Institute cartographie l'évolution et la diversification des tumeurs, et les moyens de les combattre.
Un essai de phase 3 montre que l'ajout de 177Lu-PSMA-617 à l'hormonothérapie standard retarde significativement la progression radiographique dans le cancer de la prostate métastatique.
Des vésicules d'origine tumorale reprogramment les macrophages pulmonaires via un axe IL-6 afin d'augmenter la perméabilité vasculaire, favorisant ainsi la dissémination métastatique en moins d'une heure.
Un anticorps anti-GITR optimisé Fc suractive les lymphocytes T CD4 et les cellules dendritiques pour éliminer le cancer — ouvrant une nouvelle voie en immunothérapie.
Une étude nationale du NHS portant sur 4 732 porteurs du syndrome de Lynch a révélé que la coloscopie de surveillance à des intervalles de ≤ 3 ans était associée à une réduction de la mortalité spécifique au cancer colorectal et de la mortalité toutes causes confondues.
Une revue exhaustive révèle comment la perturbation des gènes de l'horloge circadienne alimente la croissance tumorale par le biais de dommages à l'ADN, d'une reprogrammation métabolique, d'une échappée immunitaire et d'une adaptation à l'hypoxie.
Des chercheurs identifient un axe PIKfyve–FASN d'adaptation au stress dans le cancer de la prostate agressif, révélant une cible thérapeutique synergique qui exploite les vulnérabilités métaboliques induites par l'hypoxie.
