Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
297 articles
Seuls 23 % des patients ont atteint les critères de réponse majeure après un traitement plus intensif du lupus. Les patients noirs présentaient une charge de morbidité initiale plus importante et un taux de réponse observé plus faible.
Un essai contrôlé par placebo a évalué la naltrexone à faible dose dans la maladie de Crohn, en suivant l'inflammation, les symptômes et la sécurité. Les résultats ne sont pas fournis.
Une étude suédoise portant sur 13 748 épisodes de traitement de la sclérose en plaques (SEP) montre que les patients sous rituximab ont développé une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) beaucoup plus souvent que ceux sous d'autres traitements modernes de la SEP, principalement une maladie de Crohn.
Deux essais de phase 3 ont montré moins de poussées de sclérose en plaques (SEP) avec le remibrutinib qu'avec le tériflunomide, mais les bénéfices à long terme sur le handicap restent incertains.
Les premières données suggèrent qu'une déplétion profonde des lymphocytes B pourrait permettre une rémission sans traitement médicamenteux dans la polyarthrite rhumatoïde, mais sa durabilité et sa sécurité restent incertaines.
Les plasmocytes à longue durée de vie pourraient entretenir les maladies auto-immunes malgré le traitement. Une revue met en balance les thérapies émergentes et d'importantes lacunes dans les données probantes.
La sénescence cellulaire alimente l'inflammation vasculaire dans l'artérite à cellules géantes. Les sénolytiques comme la fisétine et la quercétine pourraient-ils transformer le traitement ?
Les données regroupées de 1 299 patients atteints de LED montrent que le bélimumab freine quasi totalement l'accumulation des lésions organiques et réduit drastiquement l'utilisation des corticoïdes sur 8 ans.
Une plateforme de cartographie de la chromatine à l'échelle nanométrique révèle comment un seul variant non codant crée un motif d'ADN aberrant qui silence un gène clé régulateur de mTOR, augmentant ainsi le risque d'auto-immunité.
Un essai rigoureux de phase 2b montre que l'IL-2 à faible dose stimule de manière robuste les lymphocytes T régulateurs, mais ne ralentit pas la perte de cellules bêta dans le diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué.
Une revue exhaustive décrit comment le dysfonctionnement des lymphocytes T régulateurs alimente les maladies auto-immunes du foie et présente les stratégies thérapeutiques émergentes visant à rétablir l'équilibre immunitaire.
L'immunosénescence pourrait expliquer pourquoi l'uvéite devient réfractaire avec l'âge — et ouvre la voie à de nouvelles stratégies de thérapie de précision.
