Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un essai de phase 4 compare la simvastatine et la pravastatine pour déterminer si le franchissement de la barrière hémato-encéphalique modifie leur capacité à réduire les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer.
La pathologie tau du lobe frontal fragmente les ondes lentes synchronisées du sommeil profond, révélant un mécanisme caché à l'origine des pertes de mémoire liées à la maladie d'Alzheimer.
La fibronectine produite par les astrocytes s'accumule autour des vaisseaux cérébraux chez les porteurs de *APOE4*, provoquant une fuite de la barrière hémato-encéphalique — et bloquer ce processus permet d'inverser les dommages.
Une étude de 13 ans portant sur 3 119 adultes âgés révèle que la résilience cognitive prédit le risque d'Alzheimer avec autant de puissance que la charge amyloïde-tau — et que ces deux facteurs interagissent.
Une nouvelle revue cartographie la manière dont des biomarqueurs sanguins comme le p-tau217 et l'amyloid-β peuvent signaler la maladie d'Alzheimer des années avant l'apparition du déclin cognitif.
Chez près de 50 000 participants de la UK Biobank, un taux élevé de NfL plasmatique a prédit la SLA, la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer des années avant l'apparition des symptômes ; le GFAP était spécifique à la maladie d'Alzheimer.
Chez 298 patients d'une clinique de la mémoire présentant un déclin cognitif subjectif, l'augmentation du pTau217 et de la GFAP dans le sang prédisait la détérioration cognitive et la progression vers un trouble cognitif léger ou une démence.
Les taux de T-tau et de NfL mesurés dans les 72 premières heures suivant un arrêt cardiaque prédisent avec précision la perte de substance grise spécifique à certaines régions, visible à l'IRM dans les 10 jours suivants.
De nouvelles données positionnent TERT comme un régulateur transcriptionnel de la résilience neuronale, le silençage épigénétique de ce gène au cours du vieillissement favorisant la neurodégénérescence.
Un essai pilote montre que la rapamycine à faible dose améliore significativement le flux sanguin cérébral et les marqueurs métaboliques chez des porteurs d'*APOE4* cognitivement normaux âgés de 45 à 65 ans.
Un essai contrôlé randomisé (ECR) achevé évalue si une modification intensive du mode de vie ciblant les facteurs de risque d'AVC peut prévenir la démence post-AVC chez 202 patients.
Un essai de phase 2 teste si un régime enrichi en polyamines peut ralentir ou inverser le déclin cognitif subjectif chez les personnes âgées.
