Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
843 articles
Une revue majeure cartographie la manière dont l'inflammation cérébrale alimente la neurodégénérescence et évalue les thérapies émergentes susceptibles de ralentir la progression de la maladie.
Un nouveau mécanisme neuronal dégradant les suppresseurs de l'autophagie en réponse à des lésions mitochondriales vient d'être identifié, ouvrant des perspectives thérapeutiques pour la maladie de Parkinson et la SLA.
Une nouvelle plateforme de nanoparticules biomimétiques franchit la barrière hémato-encéphalique et active simultanément deux voies d'autophagie pour éliminer les protéines toxiques de la maladie d'Alzheimer.
Une nouvelle revue cartographie la manière dont l'inhibition de HDAC2 pourrait réduire la neuroinflammation, l'accumulation d'amyloïde et la pathologie tau dans la maladie d'Alzheimer.
Le borsantrazole, une nouvelle petite molécule trifonctionnelle ciblant le stress oxydatif, prolonge significativement la survie et retarde l'apparition de la maladie dans un modèle murin de SLA.
Le neuroscientifique Tommy Wood partage des protocoles fondés sur des preuves pour accélérer l'apprentissage, préserver la mémoire et réduire le risque de démence à tout âge.
Un essai randomisé examine si un programme supervisé d'exercices aérobiques, de renforcement musculaire et d'entraînement cognitif peut protéger le cerveau vieillissant chez des adultes à risque de développer la maladie d'Alzheimer.
Un essai de phase 3 teste si le canagliflozin (inhibiteur SGLT2) préserve la fonction cognitive chez les patients atteints de diabète de type 2, par rapport à la sitagliptine.
Un ECR de 6 mois révèle qu'une intervention combinant régime cétogène et jeûne intermittent a stabilisé la cognition chez 93 % des patients atteints de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce à intermédiaire.
Une nouvelle revue révèle comment la déficience en préséniline entraîne la neurodégénérescence dans la maladie d'Alzheimer par l'intermédiaire d'une défaillance synaptique et d'une inflammation — de manière entièrement indépendante des plaques amyloïdes.
Une revue complète révèle comment l'inflammasome NLRP3 alimente la pathologie d'Alzheimer et passe en revue un arsenal croissant de stratégies thérapeutiques pour le bloquer.
De nouvelles recherches établissent un lien entre le drainage veineux cérébral et l'élimination des fluides cérébraux, révélant que les lymphatiques méningés jouent un rôle clé dans la régulation de la pression intracrânienne.
