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Le sélénium est incorporé dans les protéines grâce à un code génétique « détourné », et toutes les sélénoprotéines ne sont pas prioritaires de la même façon lorsque l'apport vient à manquer. Découvrez comment fonctionnent les principales d'entre elles et ce que les données liées au vieillissement permettent réellement d'affirmer.
Le sélénium est nécessaire en quantités infimes, mais il alimente 25 protéines qui protègent vos cellules et votre thyroïde. Découvrez son rôle, où le trouver, et pourquoi plus ne veut pas dire mieux.
Un regard au niveau des mécanismes sur la façon dont la synapse nerf-muscle perd en fiabilité de transmission, sur les raisons pour lesquelles les fibres dénervées déclenchent un programme transcriptionnel auquel le bourgeonnement collatéral ne peut pas toujours répondre, et sur ce que les données humaines permettent d'étayer ou de limiter dans ces hypothèses.
Un regard mécanistique sur la façon dont la jonction neuromusculaire perd sa marge de sécurité, sur les raisons pour lesquelles le système de compensation finit par échouer, et sur les interventions qui bénéficient d'un véritable appui scientifique.
La perte musculaire liée à l'âge ne concerne pas seulement le muscle. La connexion entre le nerf et le muscle s'effiloche elle aussi, ce qui explique en grande partie la perte de force. Voici ce que cela signifie et ce que vous pouvez faire.
Les taux de plasmalogènes résultent d'un équilibre net entre ce que les peroxysomes et le réticulum endoplasmique (RE) fournissent, et ce que l'oxydation et les lipases éliminent. Examinez chacun de ces termes, la rétroaction qui le régule, ainsi que les données probantes susceptibles de les distinguer.
La synthèse des plasmalogènes commence dans le peroxysome et s'achève dans le réticulum endoplasmique. Suivez la voie de biosynthèse, sa boucle de rétroaction intégrée et les façons dont le vieillissement peut l'éroder.
Les peroxysomes sont de minuscules compartiments cellulaires qui prennent en charge les graisses toxiques et fabriquent les plasmalogènes, des lipides protecteurs dont la quantité diminue avec l'âge. Voici ce qu'ils font et ce que vous pouvez réalistement faire pour eux.
Comment les effets de la condition physique, le remodelage épigénétique et les boucles de rétroaction inflammatoires déterminent quels clones de cellules souches sanguines se développent, et dans quelle mesure cette biologie permet de prédire les maladies cardiaques et la leucémie.
Un examen approfondi des gènes moteurs, des pressions de sélection et des circuits inflammatoires qui transforment une seule cellule souche sanguine mutée en un clone influençant le risque cardiovasculaire et le risque de cancer.
En vieillissant, une seule cellule souche sanguine mutée peut discrètement prendre le dessus sur ses voisines. Découvrez ce qu'est l'hématopoïèse clonale, pourquoi elle augmente le risque cardiovasculaire et de cancer, et ce que vous pouvez réellement faire à ce sujet.
Un tour d'horizon mécanistique de l'assemblage des particules d'ApoB, de leur entrée dans l'endothélium et de leur rétention par les protéoglycanes, ainsi que des données génétiques et issues d'essais cliniques montrant que le bénéfice cardiovasculaire suit la réduction absolue de l'ApoB. Il détaille également comment chaque classe de médicaments agit sur cette voie.
