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*Akkermansia muciniphila* activa la señalización AMPK/SIRT1 intestinal para reequilibrar la inmunidad Th17/Treg y reducir el daño cerebral tras un ictus isquémico.
Nueva investigación de la Clínica Mayo revela que el envejecimiento daña las mitocondrias de maneras opuestas en el soma neuronal, las dendritas y los axones, lo que transforma nuestra comprensión del deterioro motor relacionado con la edad.
Los agonistas del receptor GLP-1 como tirzepatide podrían mejorar la psoriasis y la hidradenitis supurativa al actuar sobre la disfunción metabólica que subyace a ambas condiciones.
La metformina activa la vía AMPK/SIRT1/UPRmt en las células madre del disco, reduciendo el daño oxidativo y frenando la degeneración del disco intervertebral.
Los tres tipos de ejercicio estimularon la neurogénesis hipocampal, pero solo el entrenamiento de resistencia y el entrenamiento de fuerza mejoraron el aprendizaje espacial, a través de vías moleculares distintas.
Tabula Sapiens 2.0 duplica su recuento celular y revela cómo varían los genes de senescencia entre tejidos — un recurso fundamental para la investigación del envejecimiento.
Nueva investigación publicada en Nature Medicine vincula los oligodendrocitos disfuncionales con el deterioro cognitivo relacionado con la edad, abriendo una nueva ventana de intervención para la salud cerebral.
La pérdida de SIRT6 desvía el triptófano hacia metabolitos de quinurenina neurotóxicos y lo aleja de la serotonina, acelerando el envejecimiento cerebral y la alteración del sueño.
Una revisión exhaustiva revela cómo la caída en la actividad de SIRT1 acelera el envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad, y cómo restaurarla podría ayudar.
Las nanopartículas de poliestireno desencadenan la senescencia de las células musculares al rigidizar los microtúbulos, bloqueando la eliminación mitocondrial e inflamando las señales inflamatorias.
Un inhibidor de HDAC restaura la acetilación de histonas en macrófagos diabéticos, rompiendo el ciclo de inflamación crónica y acelerando el cierre de heridas.
Nueva investigación identifica células plasmáticas de IgE raras y de larga vida que sobreviven en los ganglios linfáticos y el bazo —no en la médula ósea— a través de una vía sensible a navitoclax.
