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Una nueva revisión revela cómo el paisaje de cromatina de los telómeros determina si las células cancerosas utilizan la telomerasa o la vía ALT, con implicaciones terapéuticas.
Una revisión sistemática de 11 ensayos clínicos revela una brecha persistente entre las mejoras en los biomarcadores de tau y el beneficio cognitivo real.
Un nuevo modelo conceptual conecta el envejecimiento vascular y la fragilidad física en la enfermedad renal crónica, revelando mecanismos compartidos de vulnerabilidad biológica.
Un nuevo marco propone dos estrategias complementarias de estimulación cerebral que podrían frenar el deterioro cognitivo, favorecer la recuperación tras un ictus y aumentar la capacidad neural.
Un nuevo marco teórico sostiene que la pérdida de masa magra durante la terapia con GLP-1 es en gran medida una descarga adaptativa, no una pérdida muscular peligrosa.
Los distintos tipos de entrenamiento —cardio, resistencia, equilibrio y mente-cuerpo— remodelan de forma diferenciada la conectividad cerebral asociada al envejecimiento, y los enfoques motores-cognitivos combinados muestran el mayor potencial.
Una nueva revisión traza el mapa de cómo la vía NRF2 controla la ferroptosis en tumores, revelando dianas terapéuticas para superar la resistencia al tratamiento en múltiples tipos de cáncer.
Una nueva revisión mapea el eje regulador circRNA-SIRT1 en enfermedades metabólicas y cáncer, revelando una potente red postranscripcional vinculada al envejecimiento.
Una nueva revisión vincula la disfunción metabólica de metales y azufre con vías de muerte celular regulada —ferroptosis, cuproptosis, disulfidptosis— en la enfermedad cardiovascular relacionada con la edad.
Una revisión sistemática de 78 estudios revela cómo el entrenamiento físico estructurado transforma el eje cerebro-músculo en la enfermedad de Parkinson, desde la reducción de α-sinucleína hasta la reconexión de los circuitos motores.
Una nueva revisión analiza cómo los postbióticos actúan sobre la neuroinflamación, el estrés oxidativo y el eje intestino-cerebro para combatir el deterioro cognitivo.
Una nueva revisión revela cómo la enzima CD38 impulsa la enfermedad hepática, la fibrosis y la senescencia celular al agotar el NAD⁺, y por qué inhibirla podría proteger el hígado que envejece.
