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La pérdida del receptor de vitamina D en las células de la granulosa agota la espermidina, silenciando la metilación del DNA y desencadenando el envejecimiento ovárico impulsado por p53 — reversible con suplementos.
La ERC impulsa la calcificación de la válvula aórtica mediante la deficiencia de SIRT1 y la activación del inflamasoma NLRP3, y la semaglutida podría revertirla.
Un estudio multicohort vincula metabolitos intestinales y microbios con el envejecimiento cerebral acelerado en adultos jóvenes y de mediana edad, conectando el eje intestino-cerebro con el deterioro cognitivo temprano.
Un estudio en *Drosophila* muestra que la expresión del gen Timeless específica en el músculo impulsa los beneficios del ejercicio sobre los ritmos circadianos, la función cardíaca y la esperanza de vida.
El aprendizaje profundo aplicado a más de 44.000 resonancias magnéticas revela el papel previamente desconocido del bazo en el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias.
Investigadores del MIT demuestran que tonos auditivos administrados en momentos precisos durante el sueño amplían las ondas del líquido cefalorraquídeo, lo que podría acelerar la eliminación de desechos del cerebro.
Un ECA de Cornell descubre que las aves de corral y los huevos biofortificados con 25(OH)D3 mantuvieron los niveles de vitamina D durante el invierno, lo que ofrece una alternativa alimentaria a los suplementos.
Un compuesto de un microbio intestinal activa HIF-2α en el tejido graso para descomponer ceramidas, lo que ofrece una nueva estrategia probiótica para el SOP.
Una señal inmunitaria defectuosa en la médula ósea impide que los macrófagos protectores lleguen al cerebro, acelerando la progresión del Alzheimer.
Un breve artículo de Nature Neuroscience señala a la médula ósea como un factor contribuyente subestimado en la biología de la enfermedad de Alzheimer. Solo el título estuvo disponible para este resumen.
Un eje de señalización Hippo-IGF2 recién identificado controla el tamaño de los órganos y la regeneración hepática, y su reactivación restaura la capacidad de curación perdida en el hígado envejecido.
Seis relojes proteómicos mostraron de forma consistente una edad biológica menor en pacientes tratados con un fármaco para la fibrosis, lo que demuestra que los puntos de referencia del envejecimiento pueden integrarse en ensayos clínicos estándar.
