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Nueva investigación en *C. elegans* revela que la metformina interactúa con las vías de estrés mitocondrial y del retículo endoplásmico de formas complejas y dependientes del contexto, lo que altera la longevidad.
Una plataforma NMR estandarizada cuantificó 151 marcadores séricos en 287 muestras de EP, revelando firmas metabólicas que estratifican la enfermedad genética de la esporádica.
Una nueva investigación con iPSC y organoides cerebrales demuestra que el HSV-1 activa directamente las vías de neurodegeneración y senescencia, lo que respalda la hipótesis viral de la enfermedad de Alzheimer.
El p-tau217 plasmático detecta con precisión el Alzheimer preclínico en adultos cognitivamente normales, lo que podría permitir una intervención más temprana.
Un ECA de fase 2 encuentra que ABvac40, una vacuna dirigida contra el amiloide-β40 vascular, es segura e inmunogénica en pacientes con Alzheimer temprano, sin ARIA-E.
La β-endorfina liberada durante el ejercicio se envuelve alrededor de los agregados tóxicos de Aβ, formando una "corona" que protege las células cerebrales del daño asociado al Alzheimer.
Un estudio de cohorte de 19 años traza el comportamiento de amiloide y tau en el LCR a lo largo de todo el espectro del Alzheimer, identificando la ventana de intervención óptima.
La microscopía de superresolución revela cómo los mRNA mitocondriales se distribuyen, pliegan y liberan durante la apoptosis en el interior de células vivas.
Un estudio publicado en Nature revela que las neuronas transfieren físicamente mitocondrias a células de cáncer de mama a través de nanotubos de tunelización, aumentando su potencial metastásico.
Las células madre humanas que migran a través de canales de 3µm comienzan a diferenciarse espontáneamente en células óseas, sin necesidad de señales químicas.
Un amplio estudio LCMS de 1.689 atletas de élite en atletismo revela que la prevalencia de DSD XY supera con creces las tasas de la población general.
Un ensayo de nutrición de precisión encuentra que la resistencia a la insulina hepática responde a los cambios en la grasa dietética a través de modificaciones en el microbioma intestinal, mientras que la resistencia a la insulina muscular no lo hace.
