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La irisina, liberada durante el ejercicio, reduce la gravedad de la artritis reumatoide al desencadenar la mitofagia para eliminar las mitocondrias disfuncionales y suprimir la inflamación.
Una revisión de 2025 examina el rendimiento específico de semaglutide, liraglutide y tirzepatide en adolescentes y pacientes de edad avanzada con obesidad.
La pérdida relacionada con la edad de Prdx6 en las mitocondrias musculares impulsa la peroxidación lipídica, la fragmentación y el fallo bioenergético, apuntando hacia un nuevo objetivo terapéutico.
Las oscilaciones redox diarias alteradas impulsan el envejecimiento. Tratamientos antioxidantes y pro-oxidantes administrados en momentos precisos restauraron la capacidad metabólica y rejuvenecieron los tejidos.
Un estudio piloto encuentra que el ejercicio de resistencia ralentiza el envejecimiento epigenético de forma medible, siendo las ganancias de VO2 max —y no solo la pérdida de peso— las que impulsan este efecto.
La eliminación de la hialuronan sintasa 3 reduce drásticamente las roturas de aneurisma aórtico abdominal en ratones al limitar la invasión de monocitos en la pared vascular.
Un fucoidan de alto peso molecular derivado de algas marinas revierte la pérdida muscular y el aumento de grasa en ratones obesos al actuar simultáneamente sobre Akt, AMPK y la inflamación.
La degradación de glicanos impulsa el deterioro cognitivo asociado al VIH. La reutilización de fármacos antigripales como agentes antiinflamatorios podría prevenir el envejecimiento cerebral.
La activación transitoria de YAP impulsa la proliferación de las células de Müller adultas, pero la mayoría revierte a glía —no a neuronas—, revelando el techo de la regeneración.
Una proteína recién identificada, Sema4A, protege al músculo esquelético de la atrofia y acelera la regeneración mediante la reprogramación de la señalización anabólica y la respuesta inmune.
Una plataforma de nanoadministración biomimética dirigida a células de Kupffer senescentes con alto nivel de p21 reprograma el microambiente inmunitario del cáncer de hígado y potencia la inmunoterapia de puntos de control.
Un eje metabólico mitocondrial recién descubierto reprograma el acetil-CoA para proteger a las neuronas dopaminérgicas de la muerte celular inducida por hierro en la enfermedad de Parkinson.
