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Un regulador maestro de la autofagia disminuye con la edad y en pacientes con EA — restaurarlo en ratones elimina el amiloide, reduce la tau y recupera la función cognitiva.
Investigadores de Duke descubren que el envejecimiento deteriora la síntesis de grasa impulsada por glutamina en las células madre musculares, limitando su capacidad de reparación.
SFTSV hijacks RNA methylation to drive iron-dependent ferroptosis in liver cells, revealing a potential new antiviral therapy target.
Un contaminante de neumáticos de caucho presente en cuerpos de agua desencadena lesión hepática a través de apoptosis, inflamación y alteración de las vías lipídicas en ratones.
Un pequeño ensayo aleatorizado encuentra que el litio en dosis bajas es viable y bien tolerado en pacientes con FTD, abriendo la puerta a estudios de eficacia de mayor escala.
En ratones ovariectomizados que simulaban la menopausia, la suplementación con litio en dosis bajas restauró la fuerza muscular, la densidad ósea y la sensibilidad a la insulina.
Un ensayo clínico aleatorizado piloto encontró que el litio en dosis bajas redujo el deterioro de la memoria verbal en aproximadamente un 50% en comparación con el placebo en adultos mayores con deterioro cognitivo leve, aunque los resultados no alcanzaron significación estadística.
Un metaanálisis de 2025 que incluye 15 ensayos clínicos aleatorizados concluye que el litio reduce los intentos de suicidio y los suicidios consumados, aunque los resultados no alcanzan significación estadística.
La actividad de CD38 aumenta con la edad, agotando el NAD+ y acelerando el deterioro tisular. Nuevas investigaciones posicionan a los inhibidores de CD38 como prometedores agentes terapéuticos antienvejecimiento.
El bloqueo de la proteína circadiana REV-ERBα aumenta el NAD+ cerebral y protege contra la patología tau en ratones, revelando un nuevo objetivo terapéutico.
Una nueva estrategia de vacunación dirigida contra CD38 mejoró la función física, la cognición, el metabolismo y los niveles de NAD+ en ratones de edad avanzada, con tan solo unas pocas inyecciones.
Un subconjunto de macrófagos con alta expresión de CD38 acelera la progresión de la lesión renal aguda a la enfermedad renal crónica al agotar el NAD+, desencadenando senescencia de células tubulares y fibrosis.
