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La CDG por SLC35A2 altera la síntesis de gangliósidos, no solo la glicosilación de proteínas. La suplementación con galactosa restaura la glicosilación lipídica y podría explicar los beneficios neurológicos observados.
La imagen glucómica espacial revela que los N-glicanos fucosilados de cadena externa son potentes marcadores pronósticos en el subtipo de cáncer de mama más agresivo.
Los lisosomas alcalinizados en células senescentes atrapan hierro, bloqueando la ferroptosis. Restaurar la acidez lisosomal con EN6 revierte esta resistencia en el envejecimiento y el cáncer.
Un estudio publicado en Nature Communications traza el mapa de cómo la obesidad daña las articulaciones a través de la señalización p53-FOXO3, la ferroptosis de los osteoclastos y la conversión grasa de las células madre.
El metabolismo lipídico de los fibroblastos reprograma las células epiteliales intestinales hacia la ferroptosis en la EII, señalando a ACSL4 como una diana terapéutica precisa.
Un análisis de referencia revela cómo la muerte celular impulsada por el hierro en el cerebro vincula la neurodegeneración, los accidentes cerebrovasculares e incluso los procesos neuronales saludables.
Una revisión exhaustiva de 2025 traza los mecanismos moleculares de la sarcopenia y destaca las células madre, los exosomas y la nutrición de precisión como terapias de próxima generación.
Un editorial de número especial sintetiza la evidencia emergente sobre cómo la dieta, la inflamación y el metabolismo impulsan —o defienden contra— la pérdida muscular relacionada con la edad.
Un estudio de imágenes con 21.000 participantes revela que la grasa visceral, la grasa hepática y la infiltración de grasa muscular aceleran el envejecimiento cardiovascular de forma diferente según el sexo.
Científicos descubren cómo una proteína mitocondrial llamada NDUFA4 actúa como un interruptor maestro que controla si los macrófagos tumorales combaten o alimentan el cáncer.
La alnustona, procedente de una hierba tradicional china, actúa sobre la calmodulina para potenciar la oxidación mitocondrial de ácidos grasos y revertir la esteatosis hepática en ratones.
Las células tumorales secuestran mitocondrias de las células inmunitarias, paralizando las defensas antitumorales e impulsando la metástasis en los ganglios linfáticos a través de la señalización cGAS/STING.
