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Un ensayo aleatorizado de 12 semanas encuentra que el aceite de krill eleva el EPA y DHA plasmáticos aproximadamente 1,5 veces más que dosis equivalentes de aceite de pescado.
Un cohorte sueco de 4,3 millones de personas encontró que la diabetes materna durante el embarazo aumenta significativamente el riesgo de ECV en la descendencia, siendo la diabetes pregestacional la que genera el mayor riesgo relativo.
Un estudio anatomopatológico vincula variantes genéticas comunes de riesgo asociadas a Lp(a) con morfologías específicas de trombosis coronaria en víctimas de muerte cardíaca súbita.
Una sorprendente característica estructural en los segmentos iniciales de los axones permite que las sinapsis excitatorias pongan en marcha el disparo neuronal y redirijan el flujo de información en los circuitos cerebrales.
Una revisión exhaustiva revela cómo la enzima CD38 impulsa las enfermedades cardiovasculares y neurológicas a través de la señalización del calcio, el NAD+ y la inflamación.
El agotamiento crónico de NAD+ provoca que el ADN mitocondrial escape hacia el citoplasma, activando una respuesta de interferón que imita una infección viral.
Un nuevo subconjunto de células inmunitarias, los monocitos CD38-alto, se dispara en las primeras 24 horas tras el inicio de la sepsis y podría funcionar tanto como marcador diagnóstico como diana terapéutica.
Una población especializada de células inmunitarias cercana a los nervios del tejido adiposo disminuye con la edad, impulsando la inflammaging y alterando el metabolismo de las grasas.
La colecistoquinina impide que la microglía pode las sinapsis excitadoras en la lesión cerebral por sepsis, lo que apunta a nuevas estrategias de protección cognitiva.
La cistinosis nefropática altera los patrones de N-glicosilación sérica, especialmente la sialilación, lo que ofrece posibles nuevos biomarcadores de la enfermedad.
El ensayo FAIR-HF2 evaluó el uso intravenoso de carboximaltosa férrica en pacientes con insuficiencia cardíaca con deficiencia de hierro, con resultados sorprendentes en los puntos finales clínicos más relevantes.
Una revisión exhaustiva de 2025 revela cómo AMPK orquesta la fisión mitocondrial, la mitofagia y la biogénesis para restaurar la homeostasis energética celular.
