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Una revisión sistemática encuentra que la N-acetilcisteína mejora la fuerza muscular y reduce el estrés oxidativo, principalmente en animales. Se necesitan urgentemente ensayos en humanos.
La deficiencia de argininosuccinato liasa altera el procesamiento del amoniaco, causando daño cerebral, hepático y vascular a lo largo de toda la vida.
El arsénico altera las sirtuinas —enzimas clave de longevidad dependientes de NAD⁺— acelerando el envejecimiento y la enfermedad. Una nueva investigación traza el mapa del daño y apunta hacia posibles soluciones.
Un estudio de cohorte con 1,6 millones de personas concluye que la metformina no previene el desarrollo de la DMAE ni ralentiza su progresión hacia estadios avanzados de la enfermedad.
Un ensayo clínico aleatorizado de referencia con 5.047 diabéticos tipo 2 encuentra que los agonistas de GLP-1 están asociados con menos hospitalizaciones que otras terapias de segunda línea.
Una revisión narrativa de 2025 examina los beneficios, riesgos y eficacia específica por sexo de la metformina en mujeres prediabéticas que atraviesan la transición menopáusica.
Los científicos demuestran cómo el gen de riesgo para el Alzheimer CLU protege las sinapsis al reducir la inflamación de los astrocitos y la actividad de poda de la microglía.
Nueva guía basada en evidencia define umbrales de rendimiento para análisis de sangre que pueden reemplazar las costosas pruebas PET y de LCR en la atención especializada del Alzheimer.
Investigadores de Harvard identifican un tipo celular mesenquimal poco común que regenera el timo y potencia la inmunidad de células T en animales de edad avanzada.
Una vía inmunitaria recién descubierta suprime la regeneración tímica tras un daño — y bloquear IL-18 podría restaurarla.
Investigadores de Kioto construyeron el primer sistema completamente in vitro que guía a las células madre a través de cada etapa del desarrollo del timo humano, produciendo linfocitos T funcionales.
Los científicos descubren que los axolotes regeneran un timo completo desde cero, revelando la señalización de midkine como un motor clave en las etapas tempranas, con implicaciones para revertir el envejecimiento inmunitario.
