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Un innovador estudio de revisión exhaustiva identifica 87 péptidos vinculados a la sarcopenia y la caquexia, revelando vías de señalización clave y brechas críticas en la investigación.
Una revisión exhaustiva traza las principales estrategias farmacológicas dirigidas a la disfunción mitocondrial en el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas.
SS-31 mejora drásticamente la supervivencia y la recuperación cerebral tras un paro cardíaco al bloquear la muerte celular impulsada por el hierro en la microglía a través de la vía Sesn2.
Un péptido dirigido a las mitocondrias restaura la función cardíaca y del músculo esquelético en ratones envejecidos, pero no modifica la edad epigenética ni transcriptómica.
Las fibroblastos y macrófagos senescentes P16+ secuestran la señalización inmunitaria tras el infarto, impulsando una remodelación cardíaca letal a través de una vía CCL8 recientemente identificada.
Un taller de la FDA en 2024 reveló importantes vacíos en el diagnóstico de la sarcopenia y en el diseño de ensayos clínicos, con importantes obstáculos regulatorios que bloquean la aprobación de fármacos.
Una estructura cristalina revela que DLK1 imita a los ligandos TGF-β para bloquear la señalización de miostatina, lo que transforma nuestra comprensión del desarrollo muscular.
Una nueva revisión revela cómo la diabetes tipo 2 impulsa tanto la sarcopenia como la enfermedad de Alzheimer a través de mecanismos moleculares compartidos y el eje músculo-cerebro.
El semaglutide provoca una pérdida de masa magra de ~45% por kg perdido frente al 25% del tirzepatide. Los expertos evalúan intervenciones para proteger el músculo en pacientes de edad avanzada.
El exceso de oxidación de ácidos grasos en los condrocitos degrada SOX9 y reprograma la expresión génica, acelerando la osteoartritis; y un fármaco dirigido logra revertirlo.
La aleatorización mendeliana revela que los telómeros más largos reducen el riesgo de Alzheimer en un 16 %, con nueve cambios estructurales cerebrales que explican parcialmente esta relación.
La proteína circadiana CLOCK desempeña un papel dual en la senescencia celular: apoya el envejecimiento saludable en células normales y, a la vez, favorece el crecimiento tumoral cuando es secuestrada por células cancerosas.
