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Las células musculares lisas de las arterias lesionadas se convierten temporalmente en progenitoras similares a células madre, impulsando la peligrosa acumulación que estrecha los vasos sanguíneos tras procedimientos cardíacos.
Un gen de remodelación de la cromatina llamado SMARCAD1 controla los niveles de tau — y desactivarlo podría ser un nuevo objetivo terapéutico para el Alzheimer.
Un activador del proteasoma recientemente identificado, PA200, elimina los agregados tóxicos de alfa-sinucleína y mantiene su función incluso cuando los sistemas estándar de eliminación de proteínas fallan.
Un análisis post hoc del ensayo CLEAR Outcomes encuentra que el ácido bempedoico reduce significativamente el riesgo de TVP y embolia pulmonar.
Un metaanálisis de 48.904 pacientes revela que el prasugrel reduce los infartos de miocardio y las trombosis del stent mejor que sus rivales tras una ICP.
Un nuevo análisis publicado en JAMA Cardiology advierte que el aumento de las temperaturas y el crecimiento de la población anciana están convergiendo para generar una emergencia cardíaca sin precedentes.
Una nueva revisión revela cómo los canales iónicos dentro de los lisosomas regulan la señalización del dolor, abriendo posibles dianas terapéuticas para condiciones de dolor crónico.
El síndrome de Morvan provoca una hiperexcitabilidad grave del sistema nervioso a través de anticuerpos contra CASPR2, con una mortalidad de hasta el 33%. La inmunoterapia ofrece los mejores resultados.
Un extenso estudio de proteómica revela cómo los cocientes de proteínas entre el LCR y el plasma varían con la edad y el deterioro cognitivo, y descubre nueva información sobre la biología de las barreras y pistas para la administración de fármacos.
Un estudio multiómico revela cómo la metilación de RNA m6A y la proteína lectora HNRNPC orquestan la expresión de oncogenes y el metabolismo del colesterol en la leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL).
*S.* Typhimurium utiliza su proteína efectora SseJ para desencadenar la mitofagia mediada por PHB2, suprimiendo las defensas del huésped y favoreciendo la supervivencia bacteriana persistente.
Un equipo de Cambridge descubrió que potenciar la mitofagia mediante la inhibición de USP30 puede eliminar mutaciones dañinas en el ADN mitocondrial, lo que abre un camino para prevenir enfermedades mitocondriales.
