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La transcriptómica unicelular y espacial revela cómo las estructuras linfoides terciarias intratumorales determinan el pronóstico del cáncer gástrico y los resultados de la inmunoterapia.
Investigadores de Yale presentan dos métodos de secuenciación espacial que mapean simultáneamente la expresión génica y el estado epigenómico en secciones de tejido intactas con una resolución cercana a la de célula única.
Un atlas espacial de 171.247 células revela cómo la obesidad y la pérdida de peso remodelan el tejido adiposo a resolución molecular, descubriendo cambios reversibles e irreversibles.
Un atlas unicelular de referencia de 35 tejidos humanos revela 12 módulos de coordinación multicelular, y muestra cómo el cáncer los desmantela sistemáticamente.
Un nuevo estudio revela cómo la reducción del contacto entre el retículo endoplásmico y las mitocondrias en corazones envejecidos altera el metabolismo lipídico y bloquea el reciclaje celular, acelerando el deterioro cardíaco.
La eliminación de ADAM8 en macrófagos activa la autofagia, reduce la inflamación y mejora el recrecimiento de vasos sanguíneos tras el infarto de miocardio en ratones.
Un estudio de referencia revela cómo la autofagia y la mitofagia en las sinapsis neuronales regulan el aprendizaje, la memoria y las principales enfermedades neurodegenerativas.
Los investigadores identifican LAMTOR1 como una diana farmacológica de la acaceína, vinculando la señalización lisosomal con la inducción de autofagia y la reversión de la MAFLD.
Un estudio en *Drosophila* revela que la pérdida de SHMT acelera la progresión del cáncer a través de inestabilidad genómica oxidativa, y que el agotamiento de vitamina B6 amplifica el efecto.
Un estudio de referencia revela cómo el descenso de los niveles de NAD+ y la alteración del reloj circadiano forman un círculo vicioso que impulsa la progresión de la demencia.
Un inhibidor selectivo de CD38 restaura la integridad de la barrera hematoencefálica y mejora la cognición en un modelo murino de demencia vascular.
Nueva investigación revela cómo bloquear CD38 eleva los niveles de NAD+, protegiendo las células de la retina y abriendo un nuevo enfoque terapéutico frente al glaucoma.
