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Un estudio de 991 metabolitos en sangre encuentra que la ergotioneína tiene la asociación más fuerte con la cognición, y el uso de antiácidos podría reducir sus niveles.
Un nuevo metabolito del microbioma intestinal modifica químicamente las proteínas del hígado, deteriorando la función mitocondrial y la señalización de insulina en la obesidad y la enfermedad del hígado graso.
Una vía de la Ral GTPasa recién descubierta degrada los receptores LDLR en respuesta al colesterol dietético, y bloquearla podría reducir el LDL.
Un patrón único de N-glucanos en los anticuerpos IgM anti-MAG impulsa la activación del complemento y la inflamación mediada por macrófagos, revelando nuevas dianas terapéuticas.
Las modificaciones de azúcar en proteínas denominadas N-glicanos cambian de forma predecible con la edad y pueden servir como biomarcadores reversibles del envejecimiento biológico en distintos sistemas orgánicos.
En niños con nefritis lúpica, la IgG con glicosilación aberrante reprograma el metabolismo de los podocitos, abriendo nuevas vías para biomarcadores y dianas terapéuticas.
Una revisión de 2025 revela cómo los patrones alterados de glicosilación de IgG impulsan las enfermedades neurológicas autoinmunes y apunta hacia diagnósticos y terapias basados en glicanos.
Una revisión de 2025 revela cómo los fragmentos mitocondriales dañados desencadenan inflamación cerebral, mientras que la transferencia de mitocondrias funcionales rescata las neuronas lesionadas.
Los científicos diseñaron macrófagos con mitocondrias de donantes sanos, lo que mejoró considerablemente su capacidad para reparar tejido cardíaco tras un infarto de miocardio.
Un nuevo sistema de unión a proteínas dirige con precisión mitocondrias donantes hacia tipos celulares enfermos, revirtiendo la neurodegeneración en modelos humanos y murinos.
Los científicos aíslan vesículas cargadas de mitocondrias a partir de tejido muscular sano que transfieren DNA mitocondrial a células dañadas, restaurando el metabolismo energético.
Un metaanálisis de 8 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) concluye que TA-65 alarga modestamente los telómeros, especialmente en adultos mayores de 60 años, pero esto no se traduce en beneficios sobre la fragilidad ni la inflamación.
