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Las células madre mesenquimales del cordón umbilical humano revirtieron la disfunción ovárica en ratones con SOP al inhibir el exceso de autofagia en las células de la granulosa.
Un nuevo marco probabilístico demuestra que el tau-PET ofrece un alto valor predictivo para el diagnóstico del Alzheimer, con la edad y el estado amiloide como factores que refinan el nivel de certeza.
Un ECA de 24 semanas encuentra que tanto la restricción calórico-glucídica como la alimentación con restricción horaria reducen significativamente el apetito en adultos con diabetes tipo 2, aunque ninguna aborda el trastorno por atracón.
Un metabolito microbiano producido durante la alimentación con restricción horaria suprime la vía HIF-2α-ceramida, lo que ofrece una explicación molecular de los beneficios del ayuno para el hígado.
Nueva investigación en ratones muestra que semaglutide altera el comportamiento ante el estrés y la recompensa, así como los patrones de ondas cerebrales en el núcleo accumbens, incluso en ausencia de enfermedad metabólica.
Un neurotransmisor producido por células tumorales suprime las respuestas inmunitarias en cánceres con TLS positivo, revelando un nuevo objetivo para rescatar los fracasos de la inmunoterapia.
El snuABE diseñado por ingeniería genética permite una edición de bases de DNA de A a G con precisión y sin efectos fuera del objetivo detectables, lo que representa un avance en la terapia génica para enfermedades relacionadas con la edad.
Un sistema de partículas similares a virus de nueva generación administra edición precisa de bases de citosina en el hígado y la retina de ratones, con sólidos resultados terapéuticos en modelos de enfermedad.
Una revisión revela cómo las propiedades viscosas de las células envejecidas podrían servir como biomarcadores medibles de senescencia y orientar las terapias senolíticas.
Un estudio realizado con adultos de mediana edad asocia los telómeros más cortos con el estrés percibido, la insatisfacción material y la toma de decisiones no utilitaria — no con rasgos generales de personalidad.
El envejecimiento oxida selectivamente residuos de cisteína específicos en las proteínas musculares, afectando las redes mitocondriales y de proteostasis — un posible mecanismo de la sarcopenia.
Dos metabolitos microbianos — el ácido pipecólico y el succinato — replican los efectos protectores del ejercicio sobre el músculo, abriendo un nuevo camino para el tratamiento de la sarcopenia.
