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Un análisis marca por marca de los principales suplementos precursores de NAD+, comparando evidencia de ensayos en humanos, pruebas de terceros y relación calidad-precio.
Los especialistas en dolor revisan la evidencia sobre el uso de agonistas del receptor GLP-1 para reducir el dolor musculoesquelético crónico a través de la pérdida de peso y los efectos antiinflamatorios.
Un nuevo marco teórico vincula la disfunción circadiana y el deterioro del aclaramiento glinfático con la progresión del Alzheimer, abriendo nuevas dianas terapéuticas modificables.
Una hormona hepática moldeada por la dieta en la infancia podría programar el riesgo cardiometabólico décadas después, y contener las claves para ampliar los años de vida saludable.
Una nueva revisión traza el camino por el cual las células inmunitarias del cerebro pasan de una falla metabólica adaptativa a una catastrófica a lo largo de la progresión del Alzheimer.
Un nuevo marco teórico explica por qué los agonistas del receptor GLP-1 tienen limitaciones en la enfermedad de hígado graso y cómo los metabolitos del microbioma intestinal podrían potenciar las respuestas al tratamiento.
Una nueva revisión describe cómo la disbiosis intestinal relacionada con la edad debilita la barrera hematoencefálica, acelerando el deterioro cognitivo y la neurodegeneración.
Un metaanálisis de 41 ensayos controlados aleatorizados encuentra que el entrenamiento de resistencia mejora significativamente la fuerza muscular específica en adultos mayores, mientras que los suplementos nutricionales no alcanzan resultados comparables.
Cuatro décadas de psiconeuroinmunología demuestran cómo el estrés crónico, la depresión y las relaciones deterioradas impulsan la inflamación y aceleran el envejecimiento biológico.
Una importante revisión de UCL y el Instituto Francis Crick traza el mapa de cómo los tumores evolucionan y se diversifican, y cómo combatirlos.
Una revisión del Albert Einstein College of Medicine explora cómo las mutaciones en el DNA se acumulan en los tejidos con la edad, lo que podría causar cáncer, neurodegeneración y enfermedades cardíacas.
Una nueva revisión revela cómo la co-patología de TDP-43 agrava el Alzheimer al deteriorar la función mitocondrial en las neuronas.
