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Un estudio de Stanford descubre que los péptidos Aβ monoméricos son sinaptogénicos a dosis bajas, mientras que las formas agregadas provocan pérdida de sinapsis y neurotoxicidad en neuronas humanas.
Una nueva revisión mapea cómo los fármacos geroproptectores —desde los agonistas de GLP-1 hasta la rapamicina— afectan el envejecimiento ocular, revelando tanto señales protectoras como preocupantes.
Una nueva revisión revela que los inhibidores de SGLT2 activan las vías de AMPK, mTOR y sirtuina-1 — los mismos circuitos de supervivencia celular que tienen como objetivo los principales fármacos de longevidad.
Un gran estudio unicéntrico traza el rápido y grave aumento de enfermedades metabólicas y renales tras el trasplante de corazón en adultos y niños.
Una revisión exhaustiva revela la disfunción de la unión neuromuscular como un mecanismo temprano y compartido en la sarcopenia, la ELA y las enfermedades neuromusculares, con nuevas dianas terapéuticas emergentes.
Los investigadores identifican ATF3 como un regulador maestro del envejecimiento de las células musculares lisas vasculares y demuestran que la terazosina, un fármaco ya existente, puede restaurarlo.
Una revisión de referencia desafía el dogma de que preservar la masa magra durante la pérdida de peso es primordial, argumentando que la calidad muscular importa mucho más que la cantidad de músculo.
Una revisión revela cómo las trampas de DNA inmunitario liberadas por los neutrófilos impulsan la inflamación crónica que inclina la remodelación ósea hacia una pérdida ósea peligrosa.
Los ratones espinosos dorados (*Acomys cahirinus*) de edad avanzada resisten el deterioro funcional y la inflamación crónica, lo que señala a la clusterina en los macrófagos como una diana terapéutica de longevidad.
Un interruptor molecular recién identificado protege los corazones en insuficiencia al activar la mitofagia y bloquear la ferroptosis a través de la vía Cav-1/PINK1/Parkin.
Los miogramas diseñados para contraerse imitan la señalización muscular inducida por el ejercicio, abriendo una nueva ventana hacia el envejecimiento, la atrofia y el tratamiento.
Nueva investigación identifica tres subtipos biológicamente distintos de lesiones en la sustancia blanca con diferentes vínculos con la atrofia cerebral, el riesgo vascular y la salud metabólica.
