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Una revisión exhaustiva revela cómo la desregulación del ácido siálico impulsa la resistencia a la insulina, la inflamación y las complicaciones diabéticas — y podría orientar nuevas terapias.
Un análisis sérico de 45 parámetros revela que la IL-23 impulsa la enfermedad articular crónica, mientras que el FGF-2 y la IL-4 predicen una recuperación más rápida, abriendo nuevas dianas para biomarcadores.
Una revisión exhaustiva traza el mapa de la maquinaria molecular de las células madre y los obstáculos que frenan su traslado a terapias regenerativas.
Investigadores coreanos identifican cuatro factores de rejuvenecimiento que reducen los marcadores de senescencia en células envejecidas, sin activar peligrosos programas de pluripotencia.
Una nueva revisión traza el mapa de cómo la metilación del DNA, los inhibidores de HDAC, la edición con CRISPR y los factores de Yamanaka podrían revertir la neurodegeneración a nivel epigenético.
Los factores de transcripción FoxO del músculo esquelético previenen el hígado graso durante el ayuno al impulsar la actividad de la lipasa de triglicéridos y la oxidación de grasas.
Un estudio de cohorte a nivel nacional encuentra que los diabéticos a quienes se les inició tratamiento con inhibidores de SGLT2 dentro de los 14 días posteriores a un infarto de miocardio presentaron tasas significativamente menores de mortalidad y rehospitalización.
Un estudio de patología del ITP no encuentra una explicación histológica clara de por qué dos fármacos que prolongan la esperanza de vida dañan a las ratones hembra, lo que sugiere una toxicidad críptica específica del sexo.
Un estudio multi-ómica muestra que el fármaco para la diabetes canagliflozin reprograma el envejecimiento hipocampal y reduce la patología del Alzheimer, pero solo en hombres.
Un estudio nacional inglés con 773.590 pacientes de cáncer revela que la prevalencia de ECV preexistente en el momento del diagnóstico aumentó drásticamente en 20 años y se proyecta que alcanzará el 50 % para 2050.
La exposición perinatal al plomo en ratones elevó significativamente la beta-amiloide y alteró metabolitos cerebrales vinculados al estrés oxidativo y la inflamación.
Una mutación genética relevante en humanos revela a SHP-1 como un regulador clave de la homeostasis inmune hepática durante el envejecimiento, con implicaciones para las enfermedades hepáticas relacionadas con la edad.
