Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Ein raumzeitlicher Atlas der Geschmacksknospen von Mäusen über fünf Lebensstadien hinweg zeigt, dass die durch Makrophagen ausgelöste Stammzellerschöpfung die eigentliche Ursache des altersbedingten Geschmacksverlusts ist.
Eine abgeschlossene Phase-2-Pilotstudie untersuchte die Sicherheit und den Nutzen von Sirolimus (Rapamycin) bei pädiatrischen Patienten mit Ataxia-Teleangiektasie – einer Erkrankung mit direkten Bezügen zur mTOR- und Alterungsbiologie.
Eine Langlebigkeits-Metabolomik-Studie mit 136 Personen identifiziert altersabhängige Stoffwechselsignaturen und entwickelt eine plasmabasierte Altersuhr.
160 Forscher begründeten auf der Global Conference on Gerophysics 2025 eine neue Disziplin, mit dem Ziel, physikalische Gesetze auf Alterung und Langlebigkeit anzuwenden.
Eine 20-jährige BMI-Verlaufsstudie zeigt, dass anhaltende Adipositas – nicht jedoch Übergewicht – die epigenetische Alterung beschleunigt, am stärksten bei Personen mit geringem genetischen Adipositas-Risiko.
Wissenschaftler zeigen, dass die Hemmung des SIRT2-Enzyms die Autophagie in gealterten Hippocampus-Neuronen wiederherstellt und die Kognition alter Mäuse durch mTOR-Suppression verbessert.
Eine NHANES-Analyse mit mehr als 22.000 Erwachsenen zeigt, dass höhere ketogene Ernährungsverhältnisse mit beschleunigter biologischer Alterung über mehrere Biomarker hinweg korrelieren.
Eine neue Übersichtsarbeit in Nature Communications beschreibt, wie Chalkone – insbesondere 4,4'-DMC – die Lebenserwartung bei mehreren Spezies durch Autophagie und die Hemmung von GATA-Faktoren verlängern.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie steigende Temperaturen die Zellen der Gebärmutterschleimhaut schädigen und eine Kaskade auslösen, die hitzebedingte Frühgeburten erklären könnte.
Eine Titanimplantat-Oberflächenmodifikation tötet selektiv seneszente Stammzellen ab, während gesunde knochenbildende Zellen in gealterten Ratten erhalten bleiben.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie seneszente mesenchymale Stromazellen Fett in das Knochenmark drängen und dabei die Fettbildung in Muskel- und Fettgewebe unterdrücken.
Neue Mausstudie zeigt: Eine kalorienreiche Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft fördert Muskelfibrose, -atrophie und neuromuskuläre Schäden bei den Nachkommen – verstärkt durch mitochondriale Dysfunktion.
