Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine Punkt-gegen-Punkt-Übersicht stellt Schadensakkumulation und genetische Programmierung als Grundursachen des Alterns gegenüber – und zeigt auf, wie beide getestet werden können.
Eine Studie mit 1.225 älteren Erwachsenen zeigt, dass Darmmikrobiom-Ungleichgewichte schlechten Schlaf mit Gebrechlichkeit verbinden, wobei der Pyruvatstoffwechsel als zentrale molekulare Brücke fungiert.
Mitochondriale ROS schädigen Telomere in Tumor-T-Zellen und verursachen deren Dysfunktion. Die gezielte Ausrichtung von Antioxidantien auf Telomere stellt die Wirksamkeit der T-Zellen wieder her.
Ein in der Muttermilch vorkommendes humanes Milcholigosaccharid stellt die Knochendichte und Mikrostruktur bei alternden Mäusen durch ein Gleichgewicht des Darmmikrobioms und der angeborenen Immunität signifikant wieder her.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt auf, wie Senolytika, Autophagie-Aktivatoren und epigenetische Reprogrammierung die kardiovaskuläre Medizin transformieren könnten – indem sie das Altern selbst ins Visier nehmen.
Eine PCSK9-stillende Gentherapie und ein neuer IL-17A-Antikörper gegen Polymyalgia rheumatica stehen im Mittelpunkt des dieswöchigen Medizin-Roundups mit Relevanz für die Langlebigkeit.
AlzeCures NeuroRestore-Plattform, die auf die Nervenwachstumssignalisierung zur Verbesserung der Kognition abzielt, sichert sich einen Lizenzvertrag im Wert von 2,2 Mrd. USD mit QuantumCell.
Eine 2025 in Immunity & Ageing erschienene Übersichtsarbeit beschreibt, wie Inflammaging, Makrophagen-Dysfunktion und T-Zell-Dysbalance gleichzeitig Sarkopenie und Atherosklerose begünstigen.
Eine kuratierte Forschungsthemen-Redaktion kartiert die neuesten Erkenntnisse zu Immunoseneszenz, Inflammaging und den Interventionen – von Bewegung bis Epigenetik –, die den Rückgang des Immunsystems verlangsamen können.
Eine abgeschlossene RCT zeigt, dass sowohl direkter als auch indirekter Kontakt mit der Natur die Immunantwort und das emotionale Wohlbefinden älterer Erwachsener verbessert.
Forscher identifizierten sechs Plasma-Peptid-Biomarker, die mit der Maillard-Alterungsreaktion in Verbindung stehen, und validierten diese anhand klinischer Proben von Personen unterschiedlichen Alters.
Der Vergleich kurz- und langlebiger Muscheln unter Kalorienrestriktion deckt konservierte Langlebigkeitspfade auf, darunter mTOR-Suppression und FoxO-Aktivierung.
