Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Minicircles nicht-virale Gentherapie, die auf Muskelabbau, Neuroinflammation und mitochondriale Dysfunktion abzielt, zieht in das Finale des XPRIZE Healthspan ein.
Ein neu identifiziertes Seminalflüssigkeitsprotein aus *C. elegans* löst durch Aktivierung eines zentralen Transkriptionsfaktors eine Verkürzung der Lebenserwartung und Fettabbau bei Weibchen aus.
Alternde Lebern produzieren weniger Beta-Hydroxybutyrat, was CD8+-T-Zellen erschöpft und die Immunabwehr schwächt. Eine Supplementierung des Ketonkörpers stellt die Antitumor- und antivirale Funktion wieder her.
Alternde Nieren entwickeln lokalisierte Entzündungsnischen, in denen seneszente Zellen Makrophagen anlocken – und Senolytika reduzieren diese, ohne sie vollständig zu beseitigen.
Eine Medicare-Studie mit 52.959 älteren Erwachsenen zeigt, dass GLP-1RAs und SGLT-2-Inhibitoren die Gebrechlichkeitsprogression im Vergleich zu DPP-4-Inhibitoren deutlich verlangsamen.
Eine wegweisende Studie aus 18 Ländern zeigt, dass Gebrechlichkeit vor einem Schlaganfall stetig zunimmt, beim Ereignis selbst stark ansteigt und danach weiter beschleunigt – mit weitreichenden Konsequenzen für die Prävention.
Ein gängiges Blutdruckmedikament bekämpft arterielle Alterung über einen neu identifizierten Pgk1/Hsp90/Prdx1-Stoffwechselweg und reduziert Plaquebildung sowie vaskuläre Leckage.
Gemcitabin löst in PDAC eine Tumorzellseneszenz aus, versteift das Stroma und aktiviert eine Piezo1–NRF2-Überlebensachse, die die krebsabtötende Ferroptose blockiert.
Dasatinib + Quercetin reduziert die Seneszenzlast und verzögert die Bandscheibendegeneration in einem genetischen Mausmodell für früh einsetzende Rückenerkrankungen.
Die Kombination von Strahlentherapie mit dem senolytischen Wirkstoff Navitoclax treibt seneszente pädiatrische Hirntumorزellen in die Apoptose und bietet damit einen vielversprechenden neuen Therapieansatz.
Dasatinib plus Quercetin und Navitoclax reduzierten seneszente Mikroglia und verbesserten das Überleben bei mittelaltrigen Mäusen mit MS-ähnlicher Erkrankung.
Wissenschaftler enthüllen genau, wie das Krebsmedikament 6-thio-dG die Telomerverlängerung stoppt – indem es die Telomerase in einem nicht-produktiven Stillstand blockiert, anstatt sie abzustoßen.
