Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Scherstress durch den Blutfluss aktiviert PIEZO1 in hämatopoetischen Stammzellen, was zu einer beschleunigten myeloiden Verschiebung und entzündungsgetriebener Alterung führt.
Ein Polyamin-Metabolit kontrolliert, ob gestresste Zellen proliferieren oder dauerhaft aufhören, sich zu teilen – und enthüllt damit einen neuen metabolischen Kontrollpunkt in der Seneszenz.
Ein neuartiger zinkhaltiger Glasionomerzement reduziert den enzymatisch gesteuerten Kollagenabbau um 65 % und erreicht damit die Wirksamkeit des Goldstandard-MMP-Inhibitors Chlorhexidin.
Wissenschaftler entwickelten [¹⁸F]MGX-110S, einen PET-Tracer, der GPR84 auf aktivierten myeloiden Zellen ansteuert und die Standard-Neuroinflammations-Bildgebung bei Alzheimer-Mäusen übertrifft.
Das 12. Treffen zur Alternsforschung und Arzneimittelentwicklung vereinte mehr als 90 Experten, um umsetzbare Anti-Aging-Interventionen für Menschen zu erarbeiten.
Ein wichtiges zelluläres Reinigungssystem namens CMA schützt Photorezeptoren, indem es Enzyme des Glukosestoffwechsels reguliert – und kann medikamentös gezielt angesteuert werden, um Sehverlust zu verlangsamen.
Eine tiefgreifende mechanistische Untersuchung darüber, wie HSPG-Sulfatierungsmuster, Heparanase-Signalwege und die Wechselwirkung zwischen Proteoglykanen und Rezeptoren den Alterungsprozess steuern – und die neuesten therapeutischen Strategien, die darauf abzielen, ihn umzukehren.
Eine große Meta-Analyse zeigt, dass die Prävalenz unrupturierter Hirnaneurysmen sich über zwei Jahrzehnte mehr als verdoppelt hat, wobei Rauchen und Bluthochdruck die wichtigsten Treiber sind.
Wissenschaftler der Stanford University stellten fest, dass die Blockierung eines einzelnen Immunrezeptors älteren Mäusen half, schlanker, stärker und geistig fitter zu bleiben – mit Organen, die im gesamten Körper jünger aussahen.
Minicircles nicht-virale Gentherapie, die auf Muskelabbau, Neuroinflammation und mitochondriale Dysfunktion abzielt, zieht in das Finale des XPRIZE Healthspan ein.
Ein neu identifiziertes Seminalflüssigkeitsprotein aus *C. elegans* löst durch Aktivierung eines zentralen Transkriptionsfaktors eine Verkürzung der Lebenserwartung und Fettabbau bei Weibchen aus.
Alternde Lebern produzieren weniger Beta-Hydroxybutyrat, was CD8+-T-Zellen erschöpft und die Immunabwehr schwächt. Eine Supplementierung des Ketonkörpers stellt die Antitumor- und antivirale Funktion wieder her.
