Type 1 and type 2 diabetes, insulin resistance, glucose metabolism, and metabolic health
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Eine neue Übersichtsarbeit argumentiert, dass GLP-1-Medikamente und bariatrische Chirurgie sich bei der Behandlung schwerer Adipositas und ihrer kardiometabolischen Folgen ergänzen – und keine Konkurrenten sind.
Eine große Veterans-Health-Studie zeigt, dass GLP-1-Agonisten die Gebrechlichkeitsprogression verlangsamen und die Sturzrate im Vergleich zu DPP-4-Inhibitoren um 13 % senken.
Eine CGM-Studie mit 785 Erwachsenen aus dem realen Alltag zeigt, wie Snack-Typ, Zeitpunkt und Bewegung nach dem Snack unabhängig voneinander Blutzuckerspitzen beeinflussen.
Eine Phase-2-Studie zeigt, dass UBT251, das auf GLP-1-, GIP- und Glucagon-Rezeptoren abzielt, das Körpergewicht um bis zu 19,7 % reduziert – mit umfassenden kardiometabolischen Vorteilen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass gealterte Bauchspeicheldrüsen-α-Zellen überaktiv werden, den Körper mit Glukagon überschwemmen und das Risiko für Typ-2-Diabetes unabhängig vom Insulinstatus erhöhen.
Eine Phase-3-Studie zeigt, dass Safiglipron, eine orale GLP-1-Pille ohne Fasten-Anforderung, Dapagliflozin bei der HbA1c-Senkung bei Typ-2-Diabetes übertrifft.
Ein neues Review kartiert das Kontinuum des kardiovaskulär-renal-metabolischen Syndroms und zeigt auf, wie SGLT2-Inhibitoren, GLP-1-Agonisten und interdisziplinäre Versorgung die Behandlungsergebnisse grundlegend verbessern können.
Eine Netzwerk-Metaanalyse von 86 randomisierten kontrollierten Studien zeigt, dass HIIT am wirksamsten zur Senkung von Nüchterninsulin und HOMA-IR ist, bei einer optimalen Dosis von 1000–1200 MET-min/Woche.
Bei 24.000 gematchten Diabetespatienten mit Sepsis senkte die vorherige Einnahme von GLP-1-Rezeptoragonisten die 90-Tage-Sterblichkeit im Vergleich zu SGLT2-Hemmern um 19 %.
Eine tiefgehende mechanistische Untersuchung der molekularen Architektur von Ceramid, seiner mehrwertigen Störung von Alterungspfaden und der modernsten therapeutischen Strategien, die sich aus der Sphingolipid-Biochemie ergeben.
Wissenschaftler katalogisierten ~14.000 Insulinrezeptor-Mutationen und identifizierten dabei, welche die Funktion beeinträchtigen und welche durch experimentelle Antikörper-Agonisten wiederhergestellt werden können.
Ein Register mit mehr als 8.000 Patienten zeigt eine eklatante Unterversorgung mit SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten bei Typ-2-Diabetes mit etablierter kardiovaskulärer Erkrankung.
