Type 1 and type 2 diabetes, insulin resistance, glucose metabolism, and metabolic health
539 Artikel
72-Wochen-Daten aus SURMOUNT-J zeigen, dass Tirzepatid das viszerale Fettgewebe bei nicht-diabetischen japanischen Erwachsenen deutlich reduziert und die Insulinsensitivität verbessert.
Mounjaro (tirzepatide) erhält FDA-Zulassung zur Reduzierung des Herzinfarkt-, Schlaganfall- und kardiovaskulären Sterberisikos bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes und hohem Risiko.
Ein auf Mitochondrien abzielendes Diabetesmedikament reduzierte gleichzeitig Leberentzündungen und erhielt die Muskelmasse bei Mäusen mit MASH-bedingter Sarkopenie.
Eine 10-jährige koreanische Kohortenstudie zeigt, dass eine kontinuierliche Alkoholreduktion – nicht nur gelegentliche Einschränkungen – die wichtigsten Lebererkrankungen bei metabolisch assoziierter Lebererkrankung drastisch senkt.
Epigenetische Veränderungen durch die Ernährung – nicht allein die Genetik – könnten erklären, warum GLP-1-Rezeptoragonisten bei manchen Menschen deutlich besser wirken als bei anderen.
Ein neuer oraler GLP-1-Rezeptoragonist erzielt eine placebo-adjustierte Gewichtsreduktion von bis zu 10,6 % – ohne Injektionen oder strenge Einnahmezeitfenster.
Eine Metaanalyse mit 28.525 Patienten zeigt, dass die präoperative Anwendung von GLP-1-Rezeptoragonisten nicht mit schlechteren Ergebnissen bei lumbalen Fusionsoperationen verbunden ist.
Eine 5-jährige Real-World-Studie zeigt, dass CGM-abgeleitete Glukosemetriken – insbesondere ein sinkender Anteil der Zeit im Zielbereich – mit mikrovaskulären Komplikationen bei Typ-1-Diabetes assoziiert sind und möglicherweise prognostische Informationen über HbA1c hinaus liefern.
Zwei wegweisende FDA-Zulassungen innerhalb von zwei Wochen verändern die Behandlungslandschaft im Bereich metabolische Gesundheit bei Adipositas, Typ-2-Diabetes und kardiovaskulärem Risiko grundlegend.
Eine Übersichtsarbeit zeichnet den bemerkenswerten Weg vom Gift einer Wüstenechse bis hin zu Semaglutid nach – und beleuchtet neue Einsatzmöglichkeiten bei entzündlichen Hauterkrankungen.
Hyperkapnie – erhöhtes CO2 infolge von Lungenerkrankungen – löst Mitochondrienverlust und metabolische Umprogrammierung in Monozyten aus und offenbart damit eine neue immunologische Schwachstelle.
TAp63, ein Transkriptionsfaktor der p53-Familie, erweist sich als zentraler Regulator des Lipid- und Glukosehaushalts mit weitreichenden metabolischen Implikationen.
