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Wissenschaftler kartieren die genauen molekularen Wechselwirkungen, die die Wirksamkeit von Everolimus gegen den mTOR-Signalweg bestimmen, und liefern damit eine Blaupause für verbesserte Krebsmedikamente.
Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, dass Tumorseneszenz weitaus heterogener ist als bisher angenommen – und zielgerichtete Präzisionstherapien statt pauschaler Eliminierungsansätze erfordert.
Eine Phase-2-Studie zeigt, dass Dalpiciclib in Kombination mit Hormontherapie bei Frauen mit fortgeschrittenem HR+/HER2-negativem Brustkrebs in Viszeralkrise starke Überlebensergebnisse liefert.
Slide-GoTags enthüllt, wo Anti-Tumor-T-Zellen auf neoantigentragende Krebszellen treffen – und verändert damit grundlegend unser Verständnis der Immun-Checkpoint-Therapie.
Eine neue Evolutionsstrategie schlägt vor, Therapien zu wechseln, bevor sich Tumoren anpassen können – mit dem Ziel, die Heilungsraten zu steigern, indem Resistenzen frühzeitig unterbunden werden.
Die Kombination eines Stoffwechselinhibitors mit Standard-TKI-Wirkstoffen tötet resistente NSCLC-Zellen synergistisch ab, indem sie den Warburg-Effekt umkehrt.
Eine Phase-II-Studie untersuchte, ob die Hemmung der Autophagie mit Hydroxychloroquin die Sensitivität gegenüber einer gezielten Therapie bei metastasiertem BRAF V600E Kolorektalkarzinom wiederherstellen kann.
Augtyro (Repotrectinib) erhält FDA-Zulassung für lokal fortgeschrittenes oder metastasiertes ROS1-positives NSCLC und bietet damit eine neue zielgerichtete Therapieoption.
Fasten und Kalorienrestriktion sensibilisieren kolorektale Tumoren gegenüber Strahlung und schützen gleichzeitig gesundes Darmgewebe – vermittelt durch cGAS-STING-Immunaktivierung.
Ein sequenziell freisetzendes Hydrogel verändert den Stoffwechsel von Krebszellen und löst eine Immunaktivierung aus, um aggressive Brusttumoren zu unterdrücken.
PLK1 phosphoryliert PDHA1 an T57, blockiert dadurch den Glukoseeintritt in den TCA-Zyklus und zwingt Zellen in den Warburg-glykolytischen Zustand – die gleichzeitige Hemmung beider Enzyme tötet Tumorzellen synergistisch ab.
Eine neue Studie zeigt, wie von Tumoren produziertes Laktat die Genexpression umprogrammiert, um Darmkrebszellen vor Ferroptose zu schützen und den Immunangriff zu unterdrücken.
