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Eine neue Übersichtsarbeit betrachtet die Kohlenhydratrestriktion bei Krebs neu – im Mittelpunkt steht die Laktatbiologie, die ein differenzierteres und vielversprechenderes metabolisches Angriffsziel offenbart.
Die MajesTEC-9-Studie zeigt, dass Teclistamab das progressionsfreie Überleben nach 18 Monaten bei Patienten mit rezidiviertem multiplem Myelom signifikant verbessert.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass der genetische Überdrive von Krebs die eigene DNA schädigt und Mutations-Hotspots erzeugt, die die Tumorentwicklung und -aggressivität vorantreiben können.
Eine Phase-1-Studie untersucht GRN163L in Kombination mit Trastuzumab zur Überwindung von Arzneimittelresistenzen bei metastasiertem HER2+ Brustkrebs durch Telomerase-Inhibition.
Eine Phase-1-Studie testet einen Impfstoff, der hTERT- und Survivin-Peptide kombiniert, um eine Immunattacke auf fortgeschrittene Brustkrebszellen auszulösen.
Eine abgeschlossene Studie untersucht, ob Vitamin D die Muskelmasse, Kraft und Stoffwechselfunktion bei Krebspatienten erhalten kann, die an Kachexie leiden.
Seneszentes Fettgewebe und seine entzündlichen Sekretionsprodukte verbinden Adipositas mit Brustkrebs und eröffnen neue Möglichkeiten für Senolytika und GLP-1-Medikamente als duale Präventionsinstrumente.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie „trainierte Immunität" die Behandlung von Blutkrebs revolutionieren könnte – und warum das Altern sie systematisch untergräbt.
Eine große EPIC-Kohortenstudie zeigt, dass eine höhere B-Vitamin-Zufuhr mit einem geringeren Brustkrebsrisiko verbunden ist, wobei Alkoholkonsum den Schutzeffekt aufhebt.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie die Biologie der Brustdrüsenstammzellen das Brustkrebsrisiko beeinflusst – mit wichtigen Erkenntnissen zu altersbedingten und schwangerschaftsbedingten Anfälligkeitsfenstern.
Eine umfassende Übersichtsarbeit formuliert das Sirtuin-Paradoxon im Krebskontext neu und argumentiert, dass NAD+-Spiegel, zelluläre Lokalisation und der Tumorkontext darüber entscheiden, ob diese Langlebigkeitsenzyme nützen oder schaden.
SMG1 und DNA-PK-Kinasen kooperieren, um NRF2 zu phosphorylieren, und schützen so Krebszellen vor dem ferroptotischen Zelltod – ein ansteuerbarer redoxbasierter Überlebensschalter.
