Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Eine Phase-4-Studie vergleicht Simvastatin mit Pravastatin, um zu untersuchen, ob die Fähigkeit zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke einen Unterschied bei der Reduktion von Alzheimer-Biomarkern bewirkt.
Tau-Pathologie im Frontallappen fragmentiert die synchronisierten Slow Waves des Tiefschlafs und enthüllt damit einen verborgenen Mechanismus hinter dem Alzheimer-bedingten Gedächtnisverlust.
Astrozyten-sekretiertes Fibronektin akkumuliert bei *APOE4*-Trägern um Hirngefäße und verursacht eine Störung der Blut-Hirn-Schranke – die Blockierung dieses Prozesses macht den Schaden rückgängig.
Eine 13-jährige Studie mit 3.119 älteren Erwachsenen zeigt, dass kognitive Resilienz das Alzheimer-Risiko ebenso stark vorhersagt wie die Amyloid-Tau-Belastung – und dass beide miteinander interagieren.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Blutbiomarker wie p-tau217 und Amyloid-β Alzheimer bereits Jahre vor dem Einsetzen kognitiver Beeinträchtigungen anzeigen können.
Bei knapp 50.000 Teilnehmern der UK Biobank sagte erhöhtes Plasma-NfL ALS, Parkinson und Alzheimer Jahre vor dem Auftreten von Symptomen voraus; GFAP war spezifisch für Alzheimer.
Bei 298 Gedächtnisklinik-Patienten mit subjektivem kognitivem Rückgang sagten steigende pTau217- und GFAP-Werte im Blut eine kognitive Verschlechterung sowie den Übergang zu MCI oder Demenz voraus.
T-tau- und NfL-Spiegel, die innerhalb der ersten 72 Stunden nach einem Herzstillstand gemessen werden, sagen regionsspezifischen, im MRT innerhalb von 10 Tagen sichtbaren Verlust der grauen Substanz präzise voraus.
Neue Erkenntnisse positionieren TERT als transkriptionellen Regulator der neuronalen Resilienz, wobei epigenetisches Silencing während des Alterns Neurodegeneration antreibt.
Eine Pilotstudie zeigt, dass niedrig dosiertes Rapamycin den zerebralen Blutfluss und Stoffwechselmarker bei kognitiv gesunden *APOE4*-Trägern im Alter von 45–65 Jahren signifikant verbessert.
Eine abgeschlossene RCT untersucht, ob intensive Lebensstiländerungen, die auf Schlaganfall-Risikofaktoren abzielen, bei 202 Patienten Demenz nach einem Schlaganfall verhindern können.
Eine Phase-2-Studie untersucht, ob eine polyaminreiche Ernährung den subjektiven kognitiven Abbau bei älteren Erwachsenen verlangsamen oder umkehren kann.
