Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Eine tiefgehende mechanistische Untersuchung darüber, wie die Dysregulation der Komplementkaskade den Synapsenverlust und die Neurodegeneration vorantreibt – und die neuesten therapeutischen Strategien, die entwickelt werden, um sie aufzuhalten.
Eine abgeschlossene RCT untersucht, ob Kunsttherapie oder Musik-Reminiszenz kognitive Abbauprozesse bei älteren Erwachsenen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung umkehren oder aufhalten können.
Eine große japanische Gemeinschaftsstudie zeigt, dass schwere Parodontalerkrankungen das Risiko für Alzheimer und vaskuläre Demenz über einen Zeitraum von zehn Jahren signifikant erhöhen.
Wissenschaftler identifizieren, wie das Altern die Lysosomenfunktion in Neuronen beeinträchtigt, und zeigen, dass die TFEB-Aktivierung mitochondriale Dysfunktion umkehren kann – ein möglicher Weg zu Langlebigkeit des Gehirns.
Gehen Sie über die Grundlagen hinaus und erkunden Sie die genauen molekularen Signalwege, über die das Komplementsystem Neuroinflammation antreibt – und warum diese Mechanismen alternde Gehirne anfällig für kognitiven Abbau machen.
Columbia-Forscher entdecken, dass Tau ausschließlich in Dendriten synthetisiert wird, wo ein spezialisierter Proteasom ein Drittel davon abbaut, bevor es fehlgefaltet werden kann.
Perivaskuläre Makrophagen nutzen die cMAF-IGF1-Achse zur Regulierung der Blutgefäße im Gehirn – und dieses Schutzprogramm versagt bei *APOE4*-Trägern.
Erfahren Sie, wie das Immunsystem Ihres Gehirns – das sogenannte Komplementsystem – Sie schützt und warum es mit zunehmendem Alter manchmal mehr Schaden als Nutzen anrichtet.
Stanford-Wissenschaftler widerlegen jahrzehntelange Lehrmeinung und stellen fest, dass blutbürtige Immunzellen im Alter regelmäßig in das menschliche Gehirn eindringen.
Oligodendrozyten-Vorläuferzellen setzen CRH in der Nähe von Hirnverletzungen frei und steuern damit den Zeitpunkt der Myelin-Regeneration – eine Entdeckung mit Implikationen für MS und Neurodegeneration.
Phase-2b-ELAD-Studie zeigt, dass Liraglutid bei nicht-diabetischen Alzheimer-Patienten sicher ist und die Exekutivfunktion verbessert, verfehlt jedoch seinen primären Endpunkt des Hirnstoffwechsels.
Eine Übersichtsarbeit in *Lancet Neurology* enthüllt die komplexe genetische Architektur der Lewy-Körper-Demenz und weist auf wichtige pathophysiologische Mechanismen hin, die neue Therapieansätze aufzeigen.
