Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Neue transkriptomische Analyse definiert das mit Raumfahrt assoziierte Sehsyndrom als mitochondriale optische Neuropathie neu und enthüllt gemeinsame Schädigungspfade mit der Leber'schen Erkrankung.
Mikroglia spielen eine doppelte Rolle bei der Reparatur der weißen Substanz nach chronischer zerebraler Ischämie – einem wichtigen Treiber altersbedingten kognitiven Abbaus.
Eine wegweisende Studie setzt neuartige PET-Scans ein, um Ablagerungen des Tau-Proteins im Gehirn ehemaliger NFL-Spieler nachzuweisen – mit dem Ziel, CTE noch zu Lebzeiten zu diagnostizieren.
TIMP2, ein in jungem Blut reichlich vorhandenes Protein, reduziert Neuroinflammation und stellt die Mikroglia-Funktion bei gealterten Mäusen wieder her.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Sport das glymphatische System – den Reinigungsmechanismus des Gehirns – durch besseren Schlaf, geringere Entzündungen und gesündere Blutgefäße unterstützt.
Eine 5-jährige MRT-PET-Studie verknüpft subkortikale Eisenakkumulation mit Gliaaktivierung und stärkerem Rückgang des Arbeitsgedächtnisses und der motorischen Verarbeitungsgeschwindigkeit.
Eine Studie mit 306 Teilnehmern untersucht die Sicherheit und den Nutzen der Offenlegung personalisierter Alzheimer-Risikoschätzungen bei gefährdeten Erwachsenen vor dem Auftreten von Symptomen.
Eine abgeschlossene Studie untersuchte, ob größere chirurgische Eingriffe Entzündungen und Amyloid-beta-Veränderungen auslösen, die den postoperativen kognitiven Abbau bei älteren Erwachsenen begünstigen.
Wissenschaftler untersuchen erneut, ob die *APOE*-Genvariante – der stärkste bekannte Risikofaktor für Demenz – ihre Vorhersagekraft auch bei den Hochbetagten beibehält.
Langfristige Exposition gegenüber Verkehrs- und Industrieschadstoffen erhöht das Parkinson-Risiko durch oxidativen Stress, Störungen des Darmmikrobioms und α-Synuclein-Aggregation.
Eine Phase-2-Studie untersucht, ob elektrische Gleichstromstimulation des präfrontalen Kortex die verbale Flüssigkeit wiederherstellen und Verhaltenssymptome bei FTD-Patienten reduzieren kann.
Eine Kryo-EM-Studie zeigt, wie das Enzym LRRK2 zwischen aktiven und inaktiven Zuständen wechselt – und eröffnet damit neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Parkinson-Medikamenten.
