Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie die Ernährungs-Schlaf-zirkadianer-Rhythmus-Achse die Entstehung von Alzheimer und Parkinson durch miteinander verknüpfte zelluläre Mechanismen vorantreibt oder verzögert.
Große randomisierte Studien mit GLP-1-Rezeptoragonisten bei symptomatischer Alzheimer-Erkrankung haben trotz überzeugender mechanistischer und epidemiologischer Grundlagen negative Ergebnisse geliefert.
Die Überexpression von Ddit4 – einem Gen, das bei chronischem Stress und Depression hochreguliert ist – verkleinert dendritische Dornen und beeinträchtigt das Gedächtnis durch mTOR-Suppression.
Eine Phase-4-Studie untersucht, ob der PDE3-Inhibitor Cilostazol die Wirkung von Donepezil bei Alzheimer-Patienten mit vaskulären Weißhirnschäden verstärken kann.
Ein Atlas mit 2,9 Millionen Zellkernen zur Gehirnalterung bei Makaken deckt Schwachstellen in der weißen Substanz und im Hirnstamm auf, die direkte Verbindungen zur menschlichen Neurodegeneration aufweisen.
Ein neuartiges Narkolepsie-Medikament mit einem bisher einzigartigen Wirkmechanismus könnte völlig neue Wege zur Behandlung von Hirnerkrankungen und altersbedingtem kognitiven Abbau eröffnen.
Eine randomisierte UBC-Studie untersucht, ob Krafttraining die weiße Substanz erhält und die Kognition bei älteren Erwachsenen mit vaskulärer Hirnerkrankung verbessert.
ApoE2 und eine seltene ApoE3-Variante schützen Neuronen vor Alzheimer-assoziierter Degeneration, indem sie oxidierte Lipide über den ABCA7-Transporter beseitigen.
Melatonin reduziert Alzheimer-Pathologie in APP/PS1-Mäusen durch Umprogrammierung von Makrophagen über den VEGF-Signalweg.
Eine neue Mausstudie zeigt, dass aus dem Darm stammende α-Synuclein-Ablagerungen sich in die Leber ausbreiten und dort über TLR4/NF-κB-Signalwege Seneszenz, Entzündung und Fibrose auslösen.
Ein neuer gerowissenschaftlicher Übersichtsartikel zeigt, dass Typ-2-Diabetes und Neurodegeneration tief verwurzelte gemeinsame Alterungsmechanismen teilen – und dass eine kombinierte Behandlung beider Erkrankungen der Schlüssel sein könnte.
Eine Studie mit 250.000 Personen zeigt, wie Blutzuckerkontrolle und diastolischer Blutdruck, gemessen mehr als 10 Jahre zuvor, das Demenzrisiko bei Typ-2-Diabetes vorhersagen.
