Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Eine große Studie zeigte, dass nach Herzscans weniger Statin-Empfehlungen ausgesprochen wurden und die Therapietreue besser war, wies jedoch keinen gleichwertigen kardiovaskulären Schutz nach.
Ein Bakterium aus dem Darm eines japanischen Laubfroschs beseitigte im Mausmodell nach einer einzigen intravenösen Dosis sämtliche Kolontumoren und übertraf dabei sowohl Anti-PD-L1 als auch Doxorubicin.
Leukämiezellen mit niedrigem FDX1 sind resistent gegen kupfergetriebenen Zelltod. Die Blockade des Stoffwechselenzyms ME1 stellte in Labormodellen die Empfindlichkeit gegenüber dem Kupfer-Ionophor Elesclomol wieder her.
Ein neuer ZDHHC2-Inhibitor, TTZ1, stellt ACSL4 wieder her und löst Ferroptose aus, wodurch resistente Prostatatumoren in Zell- und Mausmodellen erneut auf Enzalutamid ansprechen.
In ferroptose-sensitiven Krebszellen bilden sich nukleäre Aktinfilamente, wenn die Zellen sauer werden; alkalische Bedingungen verhindern ihre Bildung. Sie scheinen eine Begleiterscheinung der Ferroptose zu sein und nicht deren Ursache.
Ein CRISPR-Screen zeigt, dass Riboflavin FSP1 stabilisiert, einen Schutzschild gegen Ferroptose. Das Riboflavin-Analogon Roseoflavin setzt FSP1 außer Kraft und macht Krebszellen empfindlicher für Ferroptose.
In 12 Mausmodellen mit unterschiedlicher Ernährung variierte das Ansprechen auf Anti-PD-1 je nach Diät, zeigte jedoch keinen signifikanten Zusammenhang mit Stoffwechselparametern. Unabhängig davon förderte L. johnsonii in Kombination mit einer adipogenen Diät die Tumorrückbildung bei keimfreien Mäusen.
Eine japanische Phase-I/II-Studie kombiniert Antibiotika und Stuhltransplantation von Spendern mit Checkpoint-Inhibitoren bei fortgeschrittenem Speiseröhren- und Magenkrebs.
Japanische Wissenschaftler haben eine Verbindung entdeckt, die das für die Muskelreparatur wichtige Protein HGF vor altersbedingten Schäden schützt und in frühen Mausstudien seine Bindung an den Rezeptor mehr als verdoppelt.
Forschende von RIKEN nutzen das Kohlenmonoxid, das Tumorzellen selbst produzieren, um einen Palladium-Katalysator auszulösen. Dieser baut im Inneren der Krebszellen toxische Wirkstoffe auf und verschont dabei gesunde Zellen.
Ein Antikörper gegen Myostatin, die „Wachstumsbremse“ der Muskulatur, erhielt in Mausmodellen für Brustkrebs die Knochen, baute Muskulatur auf und verringerte die Tumorlast in den Knochen.
Eine Übersichtsarbeit im CA Cancer J Clin zeigt, wie Veränderungen in *ESR1*, *PIK3CA* und *RB1*, RNA-Subtypen sowie die Präferenzen der Patientinnen heute jeden Schritt der Versorgung bei HR-positivem/HER2-negativem metastasiertem Brustkrebs steuern.
