Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Uma nova revisão mapeia como o declínio das células-tronco acelera o envelhecimento e explora como MSCs, iPSCs e ESCs podem revertê-lo.
Novos dados em camundongos e humanos revelam por que células-tronco do sangue com mutação em *TET2* ganham vantagem clonal com a idade — e identificam um mecanismo envolvendo RUNX1/p53 como principal motor desse processo.
Um interruptor molecular na sinalização Notch — da ativação induzida pelo nicho à autoinibição das células-tronco — explica como as células-tronco sanguíneas envelhecem e perdem o poder regenerativo.
Um peptídeo derivado de mitocôndria chamado SHLP6 demonstra potentes efeitos antioxidantes, neuroprotetores e antienvelhecimento em modelos computacionais e de peixe-zebra.
Dividir os biomarcadores de DA no LCR e no plasma por proteínas de referência como Aβ40 ou np-tau melhora expressivamente a concordância desses marcadores com os resultados de PET cerebral.
Uma abrangente revisão de 2025 mapeia o maquinário molecular por trás da alternância M1/M2 dos macrófagos e as estratégias emergentes para reprogramar essas células no câncer, na fibrose e em doenças relacionadas ao envelhecimento.
Um novo framework explica por que doenças crônicas persistem muito tempo após a lesão original — células senescentes aprisionadas que nunca são eliminadas podem ser o principal fator.
Um inibidor de CDK4/6 já utilizado no tratamento do câncer reduz drasticamente a sinalização inflamatória do SASP e melhora o desempenho físico em camundongos envelhecidos.
Um estudo metabolômico aprofundado com 213 centenários revela assinaturas nas vias dos ácidos biliares, bilirrubina e NAD+ associadas ao alcance dos 100 anos ou mais.
Cientistas desenvolveram uma ferramenta celular para rastrear o α-cetoglutarato no núcleo, revelando como esse metabólito associado à longevidade regula a epigenética cerebral.
Estudo de ressonância magnética longitudinal identifica que lesões na substância branca posterior pioram mais rapidamente em adultos com síndrome de Down em transição para a demência de Alzheimer.
Pesquisadores criaram o Mouse PhenoAge, o primeiro modelo composto de idade biológica para camundongos, utilizando metilação do DNA e metabolômica para prever a expectativa de vida.
