Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Uma via seletiva de autofagia chamada CMA mantém a gordura marrom ativa e metabolicamente saudável — e declina com a idade, abrindo um novo alvo terapêutico.
Um novo estudo de coorte revela que 80% dos jovens adultos urbanos apresentam fatores de risco para a síndrome CKM, com danos arteriais mensuráveis já visíveis no início dos 20 anos.
Nova pesquisa afirma que limitar a proteína aumenta a expectativa de vida, mas especialistas em nutrição alertam que adultos mais velhos podem pagar um alto preço biológico.
Nova pesquisa associa ANGPTL8, secretado por células de gordura senescentes, ao inflammaging, a doenças relacionadas à idade e à mortalidade em camundongos e humanos.
Um único número de relógio de envelhecimento comprime uma biologia complexa e específica de cada tecido em uma única cifra enganosa — e é por isso que isso importa para a ciência da longevidade.
Um novo modelo baseado na teoria dos feixes explica como os 12 marcadores do envelhecimento interagem para deteriorar progressivamente a capacidade do organismo de se reparar.
O perfil unicelular revela que supercentenários carregam células T assassinas CD4+ expandidas e não exauridas — um potencial segredo imunológico para a longevidade extrema.
Uma nova parceria molecular BMAL1-YAP reconfigura a expressão gênica na pele envelhecida, amplificando a inflamação persistente de forma independente da função do relógio circadiano.
Uma nova revisão constata que níveis baixos de ergotioneína estão associados ao declínio cognitivo, enquanto a suplementação demonstra potencial para a memória, o sono e o envelhecimento saudável.
Uma dose sub-antibiótica de cefalosporidina desencadeia a produção de ácido colânico em *E. coli* intestinal, estendendo a expectativa de vida de *C. elegans* e revertendo alterações relacionadas à idade em camundongos.
Cientistas descobrem que AMPK controla uma proteína do poro nuclear que ativa independentemente genes de queima de gordura, prolongando a expectativa de vida em vermes.
Uma única dose de fatores de transcrição OSK reprogramou células endoteliais, reduzindo a pressão arterial e revertendo danos vasculares em camundongos hipertensos.
