Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Knockout de Rab27 em um subconjunto de neurônios cerebrais de Drosophila aumenta a autofagia, estende a expectativa de vida e protege contra neurodegeneração semelhante ao Parkinson.
Nanopartículas bifuncionais carregadas com senolíticos e revestidas para desencadear a depuração imunológica reverteram marcadores do envelhecimento em camundongos diabéticos.
Uma proteína recém-identificada, EPDR1, compromete a função lisossomal e promove a senescência celular em fibroblastos pulmonares, impulsionando a progressão da FPI.
A temozolomida desencadeia senescência em células de glioblastoma, tornando-as — de forma surpreendente — suscetíveis a um agonista do receptor TRAIL que elimina células cancerosas envelhecidas.
A Novo Nordisk interrompeu os estudos HERMES e ATHENA de ziltivekimab após os monitores concluírem que o medicamento provavelmente não reduziria o risco cardiovascular.
Desativar os receptores do hormônio de crescimento na meia-idade — e não ao nascimento — estendeu de forma significativa a expectativa de vida em camundongos, apontando para uma intervenção viável contra o envelhecimento humano.
O sistema patenteado de nanopartículas lipídicas da Daewoong tem como objetivo transportar fatores de reprogramação para células envelhecidas, potencialmente revertendo marcadores do envelhecimento.
Relógios de envelhecimento proteômico combinados com aprendizado profundo revelam envelhecimento biológico prematuro em catarata, glaucoma, DMRI e retinopatia diabética em 55.000 pessoas.
Um novo framework trata o envelhecimento como um sistema dinâmico, usando gêmeos digitais para simular trajetórias de expectativa de vida saudável e separar as mudanças reais do envelhecimento de alterações temporárias nos biomarcadores.
Uma assinatura dupla de proteína sérica e mRNA tecidual supera os sistemas de estadiamento padrão na previsão de desfechos e resposta ao tratamento do carcinoma hepatocelular.
Um estudo surpreendente descobre que o peptídeo associado à longevidade MOTS-c ativa a sinalização AMPK em células-tronco derivadas do tecido adiposo, mas desencadeia senescência e prejudica o reparo tecidual.
Um estudo marcante revela que o SIRT7 protege a integridade do cromossomo X em mulheres, explicando por que a biologia das sirtuínas difere tão drasticamente entre os sexos.
