Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Um medicamento para FPI desenvolvido com base nos marcadores do envelhecimento demonstra redução consistente da idade biológica em seis relógios proteômicos independentes em um ensaio clínico de Fase 2a.
Um polissacarídeo de pectina purificado de *Anemarrhena asphodeloides* estende de forma expressiva a expectativa de vida e a expectativa de vida saudável de *C. elegans* por meio da via de longevidade conservada IIS/DAF-16.
Uma revisão de escopo rigorosa mapeia as estratégias comunitárias mais eficazes para estender a expectativa de vida saudável, não apenas a expectativa de vida.
À medida que as plaquetas envelhecem, a perda do revestimento de açúcar impulsiona a dependência da apoptose — uma descoberta que pode prevenir quedas perigosas de plaquetas induzidas por medicamentos.
Dois medicamentos senolíticos eliminaram células vasculares senescentes e aumentaram a proliferação, com o Talabostat demonstrando proteção genômica superior em comparação ao Navitoclax.
PKA interage fisicamente com 53BP1 para impedir a ressecção do DNA e direcionar o reparo para a via mais segura de NHEJ, com implicações diretas para o câncer e o envelhecimento.
Um gene modificado da telomerase, entregue por meio de AAV9, reverteu a insuficiência cardíaca em camundongos ao proteger os telômeros e restaurar a função mitocondrial.
Nichos microvasculares senescentes impulsionam a insuficiência cardíaca na HLHS; dispositivos de assistência ventricular podem reverter esses estados celulares semelhantes ao envelhecimento.
Vesículas de células-tronco revestidas com plaquetas migraram para o nó sinusal doente, reduzindo a fibrose em 63% e restaurando a função do marcapasso sem implante de dispositivo.
O dasatinibe e a quercetina combatem o envelhecimento dos vasos sanguíneos ao desfazer um complexo RNA-proteína recém-descoberto que impulsiona a senescência inflamatória.
A senescência induzida por terapia pode, paradoxalmente, alimentar a recorrência tumoral por meio do SASP. O status do p53 é o interruptor mestre que determina qual desfecho prevalece.
MiRNAs circulantes regulam a liberação de sCD40L pelas plaquetas, conectando a sinalização imune à trombose, às doenças vasculares e à neurodegeneração.
