Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2.824 artigos
A clinical read of the five upstream hallmarks — genomic instability, telomere attrition, epigenetic drift, loss of proteostasis and disabled autophagy — separating what is measurable in a patient from what is mechanism only, and what has human endpoint data from what does not.
Nova pesquisa publicada na *Circulation* acompanha como o exercício e a imagem cardíaca em tempo real preservam a estrutura e a função do coração durante voos espaciais prolongados.
Um estudo da Universidade de Sydney descobriu que ajustes na ingestão de gorduras, carboidratos e proteínas animais por apenas quatro semanas reduziram de forma mensurável os marcadores de idade biológica em adultos entre 65 e 75 anos.
Camundongos sem PTCHD4 vivem significativamente mais e resistem a doenças pulmonares relacionadas à idade, apontando para um novo e poderoso alvo de senescência.
A equipe de pesquisa japonesa desenvolveu "super exossomos" que melhoraram a fragilidade e o desempenho físico em camundongos idosos, com projeção de mais de 15 anos extras de vida saudável em humanos.
A biotech de Berkeley, HexemBio, está restaurando células-tronco sanguíneas envelhecidas por meio de um ambiente de desenvolvimento construído em laboratório, com ensaios clínicos previstos para 2027.
Thomas DeLauer e o Dr. Will Cole exploram o envelhecimento específico de órgãos, os relógios de metilação do DNA e estratégias direcionadas para desacelerar o envelhecimento do fígado.
Análise com mais de 242.000 americanos revela quem tem telômeros mais curtos, onde essas pessoas vivem e 37 novos loci genéticos recém-descobertos que influenciam a biologia dos telômeros.
Células de câncer de ovário resistentes à terapia acumulam excesso de ferro após o tratamento, tornando-as vulneráveis a medicamentos indutores de ferroptose que os senolíticos convencionais não conseguem atingir.
Um composto senolítico de nova geração reverte marcadores do envelhecimento do sistema sanguíneo em camundongos com toxicidade mínima, restaurando a função juvenil das células-tronco.
O envelhecimento reconfigura a arquitetura da cromatina em fibroblastos, atenuando as respostas sinérgicas a sinais combinados de estímulos mecânicos e TGF-β por meio da desregulação do AP-1.
Uma revisão de 2025 mapeia alvos pressóricos ideais, hierarquias de medicamentos e terapias emergentes para hipertensão resistente em doença renal crônica.
