Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Uma revisão marcante mapeia o desgaste dos telômeros, a senescência, a epigenética e a disfunção mitocondrial em biomarcadores mensuráveis do envelhecimento cardiovascular e modelos baseados em inteligência artificial.
Uma nanopartícula fluorescente vermelha e estável no soro induz mitofagia em células espumosas e reduz drasticamente a carga de placa aterosclerótica em camundongos knockout para ApoE.
Nanovesículas semelhantes a exossomos de *Polygonum cuspidatum* estabilizam PON1 para bloquear o remodelamento vascular mediado por MAPK na hipertensão pulmonar hipóxica.
Um modelo murino de ICFEp revela a troca de combustível mitocondrial e disfunção redox — e demonstra que o beta-hidroxibutirato de sódio corrige parcialmente ambos.
Layne Norton desmonta alegações de que dietas hiperproteicas causam ataques cardíacos, citando meta-análises com mais de 500 mil pessoas e dados sobre esteroides anabolizantes.
Pacientes em uso de agonistas do receptor GLP-1 no período de procedimentos na artéria carótida apresentaram taxas significativamente menores de AVC e mortalidade em 5 anos.
Uma nova revisão revela que atacar a inflamação da placa — não apenas o colesterol — pode ser a chave para resolver a aterosclerose e reduzir o risco cardiovascular residual.
A poluição atmosférica por PM2.5 acelera o envelhecimento vascular por meio da senescência celular — e a combinação senolítica DQ pode revertê-la.
Uma revisão sistemática reconfigura a ICFEp como uma síndrome cardiometabólica, colocando os inibidores de SGLT2, a semaglutida e a tirzepatida no centro do tratamento.
Uma nova revisão revela como a alimentação com restrição de tempo remodela a função cardiovascular e neuroendócrina ao alinhar as refeições com o relógio circadiano do organismo.
Novos dados de ensaios clínicos desafiam a teoria da inflamação como causa primária das doenças cardíacas, revelando por que o bloqueio da IL-6 pode ser contraproducente — e o que realmente funciona.
Um novo estudo publicado na Circulation revela como a proteína YAP reativa a divisão de células do músculo cardíaco ao utilizar microtúbulos para desmantelar as rígidas estruturas de sarcômeros.
