Stem cells, exosomes, gene therapy, peptides, hyperbaric oxygen, and epigenetic reprogramming
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Um adesivo de microagulhas que libera vesículas extracelulares do músculo neonatal rejuvenesce o músculo esquelético envelhecido por meio da dupla ação de miRNA nos mecanismos de senescência e nas vias lipídicas.
Pesquisadores do Salk descobrem que a mitohormese — estresse mitocondrial de baixa intensidade — desencadeia sinalizações protetoras que aumentam a resiliência e a longevidade.
Vá além do básico e explore a maquinaria molecular precisa que impulsiona a fibrose mediada por TGF-β no envelhecimento — da ativação do receptor às cascatas Smad, transformação em miofibroblastos e alvos terapêuticos emergentes.
Pesquisadores estão explorando estratégias de engenharia celular para reconstruir ossos em pacientes com osteoporose, podendo transformar o tratamento além dos medicamentos atuais.
Descubra como o próprio sistema de reparo do seu corpo pode se voltar contra você com a idade, transformando sinais úteis de cicatrização em um acúmulo gradual de tecido cicatricial que endurece os órgãos e acelera o envelhecimento.
Uma nova revisão revela como hidrogéis modificados podem liberar agentes supressores de senescência diretamente nos tecidos envelhecidos, potencialmente revertendo a disfunção relacionada à idade sem destruir as células.
Uma nova revisão mapeia como a disfunção mitocondrial alimenta a osteoporose, a osteoartrite e a AR — e cataloga terapias direcionadas que podem revertê-la.
Transplantes heterocrônicos de medula óssea em camundongos mostram que o envelhecimento das células T é impulsionado pela genética do doador, enquanto o desvio mieloide é moldado pelo ambiente do receptor.
Um estudo de primeira vez em humanos mostra que MSCs com glicocálice editado migraram para o osso, aumentaram a densidade e reduziram drasticamente as fraturas ao longo de mais de 5 anos.
Um eixo de sinalização Hippo-IGF2 recém-identificado controla o tamanho dos órgãos e a regeneração hepática — e sua reativação restaura a capacidade de cura perdida no fígado envelhecido.
Fígados de doadores mais velhos sofrem lesões de transplante mais graves devido à perda de NAD+ mediada pelo CD38, que desencadeia a atividade do inflamassoma NLRP3 em macrófagos hepáticos.
Pesquisadores identificam a célula-tronco de tendões e ligamentos, abrindo caminho para terapias medicamentosas contra estenose espinhal e distúrbios do tecido conjuntivo.
