Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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A superexpressão genética de Nrf2 em um modelo murino de Alzheimer reduziu as placas amiloides, conteve a ferroptose e restaurou a função cognitiva.
Um modelo de rato com doença de Parkinson demonstra que a perda de neurônios dopaminérgicos no estriado compromete diretamente a integridade da barreira intestinal e altera o microbioma.
Células imunológicas do cérebro chamadas microglia detectam a pressão do sono por meio dos receptores de adenosina A3 e impedem ativamente a fragmentação do sono associada ao envelhecimento e a doenças.
Uma revisão marcante revela por que os marcadores periféricos de senescência falham em neurônios pós-mitóticos e propõe uma estrutura centrada no neurônio para a pesquisa sobre Alzheimer e Parkinson.
A clinical walkthrough of the Alzheimer's cascade, APOE ε4 counseling, the plasma biomarkers that made pre-symptomatic detection real, and the risk-reduction plan the evidence actually supports — plus the Parkinson's prodrome you can ask about in a routine history.
A exposição crônica a endotoxinas bacterianas na corrente sanguínea desencadeia hiperativação microglial, morte neuronal e acúmulo de amiloide — uma plausível via intestino-cérebro para a doença de Alzheimer.
Uma revisão sistemática de 63 estudos constata que padrões de fala analisados por IA distinguem de forma confiável a doença de Alzheimer do envelhecimento saudável, apontando para uma ferramenta escalável de detecção precoce.
A perda de estrogênio após a menopausa ativa uma enzima cerebral chamada CTSS que acelera a patologia do Alzheimer — e bloqueá-la pode ajudar.
Uma nova revisão mapeia como o resveratrol restaura a sinalização de BDNF, a autofagia e a saúde mitocondrial para combater o envelhecimento cognitivo.
Um ensaio clínico de Fase 4 compara sinvastatina vs. pravastatina para verificar se a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica altera o potencial dessas estatinas em reduzir biomarcadores do Alzheimer.
A patologia tau no lobo frontal fragmenta as ondas lentas sincronizadas do sono profundo, revelando um mecanismo oculto por trás da perda de memória relacionada ao Alzheimer.
A fibronectina derivada de astrócitos se acumula ao redor dos vasos cerebrais em portadores do *APOE4*, causando vazamento da barreira hematoencefálica — e bloqueá-la reverte o dano.
