Como Hackear a Química do Seu Cérebro para Foco, Motivação e Melhor Humor
Huberman analisa dopamina, serotonina, acetilcolina e epinefrina — e as ferramentas para otimizar cada uma delas para o desempenho máximo.
Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Huberman analisa dopamina, serotonina, acetilcolina e epinefrina — e as ferramentas para otimizar cada uma delas para o desempenho máximo.
A exposição sistemática à luz pode restaurar a função cognitiva em sobreviventes de TCTH que enfrentam névoa mental e distúrbios do sono pós-tratamento.
Um estudo piloto testa se a higiene do sono estruturada durante a reabilitação hospitalar melhora os desfechos após lesão cerebral traumática.
Uma revisão abrangente da neurologia circadiana revela como a disrupção do relógio biológico está na base de distúrbios do sono, neurodegeneração, AVC, epilepsia e muito mais.
HRV mais elevada prevê resiliência emocional, flexibilidade cognitiva e responsividade terapêutica — e pode ser treinada antes e durante as sessões de terapia.
Uma intervenção de biofeedback de VFC de 4 semanas restaurou a conectividade da rede cerebral habenular e melhorou o humor e o sono em adultos jovens com depressão subclínica.
A Larimar Therapeutics explora uma proteína de fusão inovadora para restaurar a frataxina em uma doença neurológica rara que reduz a expectativa de vida.
Um ensaio de Fase 4 testa se a citicolina pode reparar células ganglionares da retina e restaurar a visão em uma condição isquêmica comum do nervo óptico.
Um ensaio clínico de Fase 2 com duração de 24 meses testou injeções de siRNA para bloquear o crescimento anormal de vasos sanguíneos no olho envelhecido.
Um estudo com 872 adultos com amiloide positivo descobriu que homens e mulheres dependem de fatores biológicos distintos para resistir à progressão da tau neocortical.
A estratificação de pacientes por contexto genético revela variantes raras no cromossomo 14 e nos genes ALDH9A1, BICC1 e PAN3 com efeitos opostos sobre o risco de Alzheimer.
Uma nova revisão revela como a copatologia do TDP-43 agrava o Alzheimer ao comprometer a função mitocondrial nos neurônios.